Дислипидемия — что это такое: классификация и лечение

Дислипидемией называют изменение концентрации одного или нескольких типов липидов крови: липопротеинов низкой (ЛПНП), промежуточной (ЛППП), очень низкой (ЛПОНП), высокой плотности (ЛПВП), хиломикронов, триглицеридов.

Патология может иметь врожденный или приобретенный характер, быть признаком болезни или фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, панкреатита. Рассмотрим основные виды дислипидемий, их симптомы, разберемся с особенностями диагностики, лечения.

Виды нарушений жирового обмена

Что такое дислипидемия – это симптом конкретных заболеваний, а также следствие неправильного питания, вредных привычек. Соответственно видов нарушений жирового обмена существует много. Потребность их классифицировать, упорядочить возникла довольно быстро.

В международной классификации болезней (мкб-10) дислипидемиям выделена отдельная группа – Е78. Сюда входят все самостоятельные патологии, связанные с повышением (гиперлипидемия) или понижением (гиполипидемия) уровня жиров.

По происхождению дислипидемия бывает:

• первичная (врожденная) – обусловленная дефектами генов;
• вторичная (приобретенная) – вызываемая заболеваниями внутренних органов, вредными привычками, неправильным питанием.

Некоторые специалисты отдельно выделяют алиментарные дислипидемии – нарушение метаболизма жиров, вызванное неправильным питанием.

В клинической практике чаще всего применяют разделение патологий, предложенную американцем Дональдом Фредриксоном. Он разделил все гиперлипидемии на 6 групп, взяв за основу классификации вид липидов с измененной концентрацией. Позднее она была утверждена ВОЗ как стандартная номенклатура нарушений, связанных с повышением уровня жиров.

Фредриксонская классификация гиперлипидемий.

ТипВид нарушенияНазвание врожденного дефектаЛечение

І	Общий холестерин: повышен или норма	Наследственная гиперхиломикронемия	Диета
ЛПНП: повышены или норма
Триглицериды: сильно повышены
Хиломикроны: повышены
ІІа	Общий холестерин: повышен или норма	Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия	Статины, витамин В3
ЛПНП: повышены
Триглицериды: норма
ІІб	Общий холестерин: повышен или норма	Наследственная смешенная гиперхолестеринемия	Статины, фибраты, витамин В3
ЛПНП: повышены
ЛПОНП: повышены
Триглицериды: повышены
ІІІ	Общий холестерин: повышен	Наследственная дис-бета-липопротеинемия	Фибраты
ЛПНП: понижены или норма
ЛППП: повышены
Триглицериды: повышены
Хиломикроны: много остаточных частиц
ІV	Общий холестерин: повышен или норма	Эндогенная гиперлипемия	Витамин В3
ЛПНП: норма
ЛПОНП: повышены
Триглицериды: повышены
V	Общий холестерин: повышен	Наследственная гипертриглицеридемия	Витамин В3, фибраты
ЛПНП: норма
ЛПОНП: повышены
Триглицериды: сильно повышены
Хиломикроны: повышены

К наследственным гиполипидемиям относится 4 патологии:

• абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) – отсутствие в крови ЛПОНП, ЛПНП, хиломикронов;
• гипобеталипопротеинемия – недостаточно содержание ЛПНП;
• болезнь задержки хиломикронов, проявляющаяся отсутствием синтеза этих структур;
• гипоальфалипопротеидемия (болезнь Танжерских островов) – отсутствие в плазме крови ЛПВП.

Первичные, вторичные причины заболевания

Первичные нарушения липидного обмена передаются по наследству. Они встречаются нечасто. Самые распространенные патологии – комбинированная гиперлипидемия, эндогенная гиперлипемия. Вторичная дислипидемия встречается гораздо чаще.

Пониженное содержание отдельных групп жиров может быть связана с:

• гиперфункцией щитовидной железы;
• хроническими инфекциями, включая гепатит С;
• наличием злокачественных опухолей;
• недоеданием;
• нарушением всасывания питательных веществ из пищеварительного тракта (синдром мальабсорбции);
• обширными ожогами.

Причины вторичных гиперлипидемий:

• сахарный диабет;
• недостаточность щитовидной железы;
• хронические заболевания почек;
• нефротический синдром;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• беременность (считается нормой);
• прием бета-блокаторов, тиазидных диуретиков, препаратов эстрогена.

Чем опасны дислипидемии?

Повышение уровня липидов один из ведущих факторов риска развития атеросклероза, а при сочетании с высокой концентрацией триглицеридов – панкреатита. Поэтому люди с гиперлипидемией имеют повышенные шансы возникновения заболеваний периферических артерий, ишемической болезни сердца, мозга, а также их самых тяжелых осложнений: инфаркта миокарда, инсульта, ишемического некроза стоп.

Вероятность появления на стенках сосудов холестериновых бляшек при разных видах дислипидемий неодинакова. Высокий риск развития атеросклероза у людей с ІІа, ІІб, ІІІ типами гиперлипидемий, умеренный при ІV, V. Атерогенность I типа не доказана.

Гиполипидемии опасны недостатком поступления питательных веществ, прежде всего жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Особенно тяжело протекают наследственные формы дислипидемий. Они могут приводить к серьезным нарушениям роста ребенка: отставанием в физическом, умственном развитии, появлению неврологической симптоматике.

Симптомы и клинические проявления

Признаки различных видов дислипидемий очень различны, зависят от причины нарушения жирового обмена. Нередко патологию выявляют случайно во время планового осмотра или обращению к врачу по поводу других заболеваний. Ведь биохимические изменения состава крови развиваются задолго до появления первых симптомов.

Первичные патологии, связанные с повышенным содержанием жиров, клинически проявляются ожирением, появлением видимых отложений холестерина (ксантом, ксантелазм). Признаки понижения содержания липопротеидов при наследственных дефектах – нарушение усвоения жиров, признаки дефицита витамина Е. Вторичная дислипидемия имеет симптомы, характерные для основного заболевания.

Клинические проявления наследственных дислипидемий.

ЗаболеваниеСимптомы

Наследственная гиперхиломикронемия	острый панкреатит; увеличение размеров печени, селезенки; опухолевидные образования, состоящие из холестериновых масс, клеток иммунной системы (ксантомы); отложение липидов в сосудах роговицы.
Наследственная гиперхолестеринемия	сухожильные ксантомы; мешковидные образования на веках, состоящие из отложений холестерина (ксантелазмы); накопление роговицей жировых отложений (липоидная дуга роговицы).
Наследственная дисбеталипопротеинемия	появление ксантом на руках, ногах; ожирение в детском возрасте; часто протекает одновременно с сахарным диабетом.
Эндогенная гиперлипидемия	увеличение размеров печени; проявления диабета; панкреатит; ксантомы (редко); отложение липидов в сосудах роговицы.
Наследственная гипертриглицеридемия	ксантомы
Синдром Бассена-Корнцвейга	задержка физического развития; светлый маслянистый кал (стеаторея); нарушения зрения; сенсорная нейропатия; дегенерация сетчатки; специфический повышенный тонус мышц (спастичность); нарушение координации движений.
Болезнь Танжерских островов	миндалины ярко желтого цвета; увеличение селезенки, лимфатических узлов; мышечная слабость конечностей; потеря чувствительности.
Гипобеталипопротеинемия	При некоторых видах мутаций может протекать бессимптомно. Тяжелые формы напоминают течение синдрома Бассена-Корнцвейга
Болезнь задержки хиломикронов	задержка физического развития; светлый маслянистый кал (стеаторея); неврологические нарушения.

Основные методы диагностики

Установить факт наличия дислипидемии можно только одним способом: сдать липидограмму – анализ крови, показывающий количественное содержание различных фракций жиров, а также их соотношение. Более сложная задача – выяснение причины нарушения. Сделать это можно изучив и проанализировав анамнез жизни пациента, его ближайших родственников, жалобы больного, клинические симптомы.

Для уточнения природы патологических изменений требуется более детальное инструментальное обследование. Дислипидемия может потребовать проведения следующих тестов:

• электрокардиограммы;
• УЗИ сердца;
• допплерографии сосудов;
• ангиографии;
• исследования крови на гормоны щитовидной железы;
• иммунологических анализов;
• биохимического, общего анализа крови;
• общего анализа мочи;
• генетического тестирования.

К какому врачу обратиться?

Если вы подозреваете у себя или кого-то из близких нарушение жирового обмена обратитесь к участковому терапевту. Он проведет первичный осмотр, выдаст направление на анализ крови, мочи, при хороших или относительно хороших результатах обследования назначит лечение.

Дислипидемия может потребовать консультации у узкопрофильных специалистов, если она сопровождается наличием серьезного заболевания. Патологиями липидного обмена занимаются врачи самых разных профилей:

• кардиолог;
• гастроэнтеролог/гепатолог;
• иммунолог;
• генетик;
• нефролог;
• флеболог/ангиолог;
• сосудистый, нейрохирург;
• диетолог.

Особенности лечения

Тактика лечения дислипидемий зависит от причины заболевания. Большинство легких форм нарушений можно откорректировать, изменив свой рацион, отказавшись от вредных привычек.

Запущенные формы гиперлипидемий требуют приема лекарственных препаратов. При наличии атеросклеротических бляшек целесообразно совмещать медикаментозное, хирургическое лечение.

Вторичные типы дислипидемий устраняются терапией основных заболеваний.

Правильное питание

Регулируя рацион можно влиять на свой липидный обмен. Каждый вид дислипидемии имеет собственные диетические принципы. Но существуют общие правила, подходящие для подавляющего количества метаболических липидных нарушений:

• Питайтесь часто, дробно. Оптимальное количество приемов пищи – 5-6 раз/день.
• Следите за суточным потреблением калорий. Дислипидемии всех форм часто протекают с развитием ожирения.
• Выпивайте 1,5-2 л воды/день. Она участвует во всех обменных процессах, включая метаболизм липидов.
• Отдавайте предпочтения блюдам, приготовленным методом варки, запекания, тушения. Жаренные, копченные, соленные, маринованные, фритюрные продукты лучше максимально исключить.
• Отказывайтесь от продуктов с транс-жирами. Маргарин, а также магазинное печенье, выпечка, жареные орешки в зоне пристального внимания. Всегда изучайте их пищевую ценность на предмет содержания транс-жиров.
• Добавляйте в свой рацион продукты, богатые ненасыщенными жирами: растительные масла, семена, семечки, орехи, рыбу жирных сортов (скумбрия, сельдь, тунец, анчоус, макрель), авокадо.
• Ежедневно съедайте несколько разных овощей, фруктов, порцию зелени, каши.
• Потребление спиртного не должно выходить за рамки общепринятых норм: до 14 г этилового спирта/сутки для женщин, до 28 г — мужчинам.

При гиперлипидемии очень важно сократить количество животных жиров, а также кокосового, пальмового масла. Эти продукты содержат большое количество холестерина. Яичный белок разрешается неограниченно, а количество желтка – лимитируют.

Первичная дислипидемия, сопровождающаяся понижением уровня хиломикронов или липопротеидов, требует дополнительного приема жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Для компенсации дефицита жирных кислот рекомендуется увеличить потребление ненасыщенных жиров: растительных масел, орехов, молочных продуктов, молотых льняных, кунжутных семян, рыбы.

Хронические заболевания, протекающие с дислипидемией, требуют соблюдения специфических, более строгих диет.

Консервативное лечение

Гиперхолестеринемия хорошо корректируется без лекарств. Снизить уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП можно:

• Избавившись от лишних килограммов. Снижение массы тела благотворно влияет на обмен жиров, уменьшает нагрузку на сердечную мышцу.
• Отказавшись от сигарет. Эта вредная привычка создает в организме идеальные условия для образования атеросклеротических бляшек, формирования тромбов.
• Больше двигаясь. Минимальное время, которое необходимо уделять физической активности ежедневно – 30 минут.

Схожие методы лечения дислипидемий используются при большинстве вторичных заболеваний.

Лекарственные препараты

При стойком повышении жиров, которые не убирается диетой, отказом от вредных привычек больному назначают гиполипидемические препараты. Эти лекарства снижают количество плохих жиров, повышают количество хороших. Выбор медикаментозного средства для лечения дислипидемии прежде зависит от типа нарушения при:

• повышенном уровне ЛПНП – статины, медикаменты, предупреждающие всасывание холестерина или ускоряющие его выведение;
• увеличении концентрации ЛППП, ЛПОНП – фибраты;
• высоких триглицеридах – витамин В3 (никотиновая кислота).

Другие лекарства необходимо для устранения симптомов, снижения риска развития осложнений:

• атеросклероз – препараты, нормализующие давление, предупреждающие образование тромбов, улучшающие питание тканей;
• сахарный диабет – медикаменты, понижающие сахар;
• нарушение работы щитовидной железы – лекарства, снижающие или повышающие уровень тиреотропных гормонов;
• синдром мальабсорбции – пищеварительные ферменты.

Специфические медикаментозные методы лечения первичных дислипидемий со сниженным количеством жиров не разработаны. Обычно таким больным назначают препараты, устраняющие последствия нарушений. Например, комплексы витаминов.

Народные средства

На начальных стадиях дислипидемия с повышением уровня атерогенных жиров может лечиться фитопрепаратами. К проверенным народным способам лечения гиперхолестеринемии относятся:

• Льняное масло. Содержит большое количество омега-3 жирных кислот, которые относятся к природным гиполипидемическим средствам. Оно также полезно для здоровья сердечной мышцы. Его принимают в чистом виде: по столовой ложке утром перед едой. Также льняным маслом можно заправлять салаты.
• Чеснок. Мощное средство для снижения холестерина. Более выражено действие в сыром виде. Если вам не нравится вкус чеснока, используйте его при приготовлении блюд или принимайте капсулы, содержащие его экстракт.
• Красная рябина. Понизить холестерин можно ежедневно съедая по 5 свежих плодов 3-4 раза/день. Через 5 дней сделайте 10-дневный перерыв, повторите курс еще дважды. Этот рецепт подходит для зимнего лечения: самым сильным эффектом обладают ягоды, собранные во время мороза.
• Фасоль. Обладает мягким липидоснижающим эффектом. Ее едят отварной, сбрызнув оливковым маслом, добавив немного соли, черного перца (по желанию). Для достижения результата ежедневно съедайте не менее 100 г фасоли.
• Настойка прополиса. Принимайте по 7 капель лекарства 3 раза/сутки за полчаса до еды. Пить прополис лучше растворенным в столовой ложке воды. Продолжительность лечения – 4 месяца.

Приведенные рецепты хорошо переносятся большинством пациентов. Риск нежелательных последствий можно снизить еще больше: обсудив свои планы с лечащим врачом. Особенно рекомендуется не пренебрегать этой возможностью людям, имеющим хронические заболевания.

Литература

1. О. О. Солошенкова, И. И. Чукаева, Н. В. Орлова. Дислипидемии в клинической практике. Часть 1, 2009
2. Т. И. Туркина, М. Ю. Щербакова. Особенности дислипидемии у детей, 2011
3. Anne Carol Goldberg, MD. Hypolipidemia, 2018
4. James Roland. Dyslipidemia: What You Need to Know, 2017

Последнее обновление: Март 9, 2020

Дислипидемия

Дислипидемия – это нарушение липидного обмена, которое заключается в изменении концентрации в крови липидов (снижении или повышении) и относится к факторам риска развития многочисленных патологических процессов в организме.

Холестерин является органическим соединением, которое, в числе прочего, входит в состав клеточных мембран. Это вещество не растворяется в воде, но растворимо в жирах и органических растворителях.

Примерно 80% холестерина вырабатывается самим организмом (в его выработке участвуют печень, кишечник, надпочечники, почки, половые железы), остальные 20% поступают в организм с пищей.

В метаболизме холестерина активно участвует микрофлора кишечника.

К функциям холестерина относятся обеспечение устойчивости клеточных мембран в широком температурном интервале, участие в синтезе витамина D, гормонов надпочечников (в том числе эстрогенов, прогестерона, тестостерона, кортизола, альдостерона), а также желчных кислот.

В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов.

Транспортными формами липидов в организме, а также структурными элементами клеточных мембран являются липопротеины, которые представляют собой комплексы, состоящие из липидов (липо-) и белков (протеинов). Липопротеины подразделяются на свободные (липопротеины плазмы крови, растворимые в воде) и структурные (липопротеины мембран клеток, миелиновой оболочки нервных волокон, не растворимы в воде).

Наиболее изученными свободными липопротеинами являются липопротеины плазмы крови, которые классифицируются в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность):

• липопротеины очень низкой плотности;
• липопротеины низкой плотности;
• липопротеины высокой плотности;
• хиломикроны.

К периферическим тканям холестерин транспортируется хиломикронами, липопротеинами очень низкой и низкой плотности, к печени его транспортируют липопротеины высокой плотности.

При липолитической деградации липопротеинов очень низкой плотности, которая происходит под действием фермента липопротеинлипазы, образуются липопротеины промежуточной плотности.

В норме для липопротеинов промежуточной плотности характерно короткое время жизни в крови, однако они способны накапливаться при некоторых нарушениях липидного обмена.

Дислипидемия относится к основным факторам риска развития атеросклероза, который, в свою очередь, ответственен за большинство патологий сердечно-сосудистой системы, возникающих в пожилом возрасте. К атерогенным нарушениям липидного обмена относятся:

Причины

Причины развития дислипидемий могут быть врожденными (единичные или множественные мутации, которые обусловливают гиперпродукцию или дефекты высвобождения триглицеридов и липопротеинов низкой плотности или же гипопродукцию или чрезмерное выведение липопротеинов высокой плотности), так и приобретенными. Чаще всего дислипидемия обусловлена сочетанием нескольких факторов.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет.

К основным заболеваниям, способствующим развитию данного патологического процесса, относятся диффузные болезни печени, хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз. Дислипидемия часто возникает у пациентов с сахарным диабетом.

Причиной является склонность таких больных к атерогенезу в сочетании с повышенной концентрацией в крови триглицеридов и липопротеинов низкой плотности и одновременным снижением уровня липопротеинов высокой плотности.

Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

К другим факторам риска относятся:

• наличие дислипидемии в семейном анамнезе, т. е. наследственная предрасположенность;
• артериальная гипертензия;
• нерациональное питание (особенно переедание, чрезмерное употребление жирной пищи);
• недостаточная физическая активность;
• избыточная масса тела (особенно ожирение абдоминального типа);
• вредные привычки;
• психоэмоциональное напряжение;
• прием некоторых лекарственных средств (диуретические препараты, иммунодепрессанты и пр.);
• возраст старше 45 лет.

Типы дислипидемий

Дислипидемии подразделяются на врожденные и приобретенные, а также изолированные и комбинированные. Наследственные дислипидемии бывают моногенными, гомозиготными и гетерозиготными. Приобретенные могут быть первичными, вторичными или алиментарными.

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Согласно классификации дислипидемий (гиперлипидемий) по Фредриксону, которая принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры нарушений обмена липидов, патологический процесс подразделяется на пять типов:

• дислипидемия 1 типа (наследственная гиперхиломикронемия, первичная гиперлипопротеинемия) – характеризуется повышением уровня хиломикронов; не относится к основным причинам развития атеросклеротических поражений; частота встречаемости в общей популяции – 0,1%;
• дислипидемия 2а типа (полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия) – повышение уровня липопротеинов низкой плотности; частота встречаемости – 0,4%;
• дислипидемия 2b типа (комбинированная гиперлипидемия) – повышение уровня липопротеинов низкой, очень низкой плотности и триглицеридов; диагностируется примерно у 10%;
• дислипидемия 3 типа (наследственная дис-бета-липопротеинемия) – повышение уровня липопротеинов промежуточной плотности; высокая вероятность развития атеросклеротического поражения кровеносных сосудов; частота встречаемости – 0,02%;
• дислипидемия 4 типа (эндогенная гиперлипемия) – повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности; встречается у 1%;
• дислипидемия 5 типа (наследственная гипертриглицеридемия) – повышение уровня хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

Классификация гиперлипидемий ВОЗ:

Признаки

Дислипидемия не имеет специфических, т. е. свойственных только для нее проявлений, ее признаки схожи с симптомами многих других заболеваний. У пациентов с дислипидемией могут наблюдаться одышка, повышение артериального давления, увеличение массы тела, нарушение гемостаза.

Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы, которые имеют вид четко отграниченных бляшек желтого цвета с гладкой или морщинистой поверхностью.

Ксантомы чаще всего локализуются на подошвах ног, поверхности коленных суставов, кистях рук, бедрах, ягодицах, спине, лице, волосистой части головы, реже – на слизистых оболочках губ, мягкого и твердого неба. Их образование не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями.

При слиянии ксантом между собой образуется крупная бляшка с дольчатым строением.

Источник: nezdorov.com

Иногда при дислипидемии возникают отложения холестерина под кожей верхнего века (ксантелазмы), которые представляют собой безболезненные новообразования желтого цвета, незначительно возвышающиеся над кожным покровом. Чаще всего они возникают у женщин.

Ксантелазмы могут быть единичными или множественными, имеют мягкую консистенцию и, как правило, локализуются на обоих веках. Множественные ксантелазмы склонны к слиянию и образованию бугристых элементов, в некоторых случаях новообразования сливаются в сплошную полоску с неравномерным контуром, которая проходит через все верхнее веко.

Для ксантелазм, так же, как и для ксантом, не характерно злокачественное перерождение.

При наследственной дислипидемии может появляться липоидная дуга роговицы, представляющая собой слой липидных отложений на периферии роговицы глаза белого или серовато-белого цвета. Как правило, липоидная дуга роговицы появляется у лиц старше 50 лет, но иногда встречается и у пациентов более молодого возраста.

• 7 признаков того, что печень перегружена
• В помощь диабетикам: 7 полезных веществ
• Топ-5 главных причин ожирения

Диагностика

Дислипидемия по сути является лабораторным показателем, который может быть определен только по результатам биохимического исследования крови.

Высокий риск развития дислипидемии имеют больные сахарным диабетом 2 типа, особенно с комбинацией низкого контроля диабета и выраженного ожирения.

Для определения вида дислипидемии имеют значение данные семейного анамнеза, объективного осмотра и ряда дополнительных исследований.

Биохимический анализ крови позволяет определить содержание общего холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов, коэффициент атерогенности. Чтобы получить корректный результат анализа кровь необходимо сдавать в утреннее время натощак, накануне воздержаться от чрезмерных физических нагрузок и употребления жирной пищи.

Дополнительные лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи, определение уровня гомоцистеина, глюкозы крови, креатинина, печеночных ферментов, тиреотропного гормона, гомоцистеина, генетическое исследование.

Из инструментальных методов диагностики применяется ультразвуковое исследование кровеносных сосудов.

Лечение

Основным в лечении дислипидемии является устранение причин ее развития (при вторичной дислипидемии) или способствующих факторов (при первичной).

В первую очередь, необходима модификация образа жизни:

• оптимизация распорядка дня;
• избегание чрезмерных психических нагрузок;
• регулярная, но не изнурительная физическая активность;
• соблюдение диеты.

Диета при дислипидемии должна соблюдаться длительно, а в идеале – пожизненно.

Следует полностью исключить или значительно ограничить содержание в рационе высокохолестериновых продуктов, насыщенных жирных кислот, снизить потребление поваренной соли.

Необходимо ограничивать употребление жирного мяса и рыбы, субпродуктов, сыра, яиц, сливочного масла, жирных кисломолочных продуктов, кофе. Рекомендуется дробное питание – прием пищи не менее 6 раз в сутки небольшими порциями.

К клиническим маркерам дислипидемии относятся медленно растущие доброкачественные образования на кожных покровах – ксантомы.

В рационе должны присутствовать морская рыба, нежирное мясо, птица, фрукты, овощи, кисломолочные продукты невысокой жирности, крупы, хлеб из муки грубого помола. Блюда рекомендуется готовить на пару, варить, запекать или тушить.

Источник: okeydoc.ru

Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов группы статинов, гепаринов, секвестрантов желчных кислот, ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике. При повышенном артериальном давлении назначаются антигипертензивные средства.

Медикаментозное лечение дислипидемии у детей проводится только после 10 лет при соблюдении двух условий:

• отсутствие в семейном анамнезе кардиоваскулярной патологии;
• положительный эффект диетотерапии.

В качестве дополнительного метода может применяться фитотерапия.

Используются препараты из растений, обладающих липотропным действием (корень одуванчика, плоды шиповника, березовые почки, сок подорожника, кукурузные рыльца, цветки бессмертника).

Следует иметь в виду, что подобные средства противопоказаны к применению пациентам с сопутствующими нарушениями отведения желчи по желчевыводящим путям, так как обладают желчегонным эффектом.

В ряде случаев прибегают к внутривенному лазерному облучению крови с целью освобождения ее от нежелательных липидных элементов.

Ксантомы и ксантелазмы удаляются хирургически или методами электро- или лазерной коагуляции, криодеструкции, радиоволновым способом. Мелкие новообразования часто удаляют методом диатермокоагуляции. Удаление подобных новообразований производится в амбулаторных условиях, с применением местной анестезии.

Дислипидемия не имеет специфических, т. е. свойственных только для нее проявлений, ее признаки схожи с симптомами многих других заболеваний.

Профилактика

С целью предотвращения развития дислипидемии рекомендуется:

• рациональное питание;
• коррекция избыточного веса;
• отказ от вредных привычек;
• достаточная физическая активность;
• избегание чрезмерных психических нагрузок;
• контроль артериального давления;
• адекватный режим труда и отдыха;
• лечение заболеваний, способных привести к расстройству липидного обмена.

Последствия и осложнения

1. В отсутствие лечения на фоне дислипидемии развивается атеросклероз сосудов, следствием которого становятся: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность, ишемический инсульт, гипертоническая болезнь, инфаркт кишечника, перемежающаяся хромота, трофические язвы.
2. Видео с YouTube по теме статьи:

Дислипидемия

Дислипидемия — это патологическое состояние, которое проявляется нарушением содержания триглицеридов и липопротеинов в крови. Клинические проявления начальных форм отсутствуют. При тяжелых расстройствах липидного обмена на коже появляются ксантомы и ксантелазмы, развивается атеросклероз и его осложнения (трофические нарушения, инсульты, инфаркты). Золотым стандартом диагностики является определение липидного профиля крови. Дополнительно назначают анализы (печеночные пробы, уровень глюкозы крови), инструментальные исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, коронарографию). Лечение включает специальную липидонормализующую диету, гиполипидемические препараты.

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Научный термин «дислипидемия» образован латинской приставкой «dys» (указывает на расстройство, аномалию), корнями «lip» (жир) и «aemia» (содержание в крови). Синонимичные термины — гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия.

По разным данным, дислипидемия встречается у 40-60% взрослого населения. Для пациентов после 60 лет распространенность синдрома составляет около 80%.

Среди людей до 50 лет дислипидемия чаще поражает мужчин, а в группе после 50 лет (с наступлением климакса у женщин) соотношение составляет 1:1.

Дислипидемия

Гиперлипидемия относится к группе полиэтиологических состояний с множественными механизмами развития. Не существует основной причины, приводящей к ее появлению — ученые установили, что формирование нарушений липидного метаболизма происходит при сочетании экзогенных и эндогенных влияний. Основные этиологические факторы гиперлипидемии:

1. Генетические нарушения. Первичные формы гиперлипидемии вызваны мутациями одного или нескольких генов. При этом наблюдается нарушение продукции и метаболизма разных классов липопротеидов, в частности, в сыворотке накапливаются вредные ЛПНП, снижается уровень полезных ЛПВП. Такие причины более характерны для дислипидемий детского возраста.
2. Особенности диеты. Повышение уровня липидных соединений наблюдается при избыточном употреблении насыщенных жиров (жирное мясо, фастфуд, кондитерские изделия). Негативное влияние оказывают трансизомеры жирных кислот, которые присутствуют в готовых продуктах питания.
3. Соматическая и эндокринная патология. Ведущая роль в развитии дислипидемии принадлежит сахарному диабету — около 69% пациентов имеют нарушения обмена липидов различной выраженности. Гиперлипидемию провоцируют хроническая почечная недостаточность, первичный билиарный цирроз, у женщин — гипотиреоз.
4. Приём лекарственных препаратов. Повышению показателей липидов способствуют гипотензивные средства (тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы), гормональные препараты (эстрогенсодержащие средства, глюкокортикоиды). Рост уровня холестерина наблюдается на фоне назначения иммуносупрессоров, антиретровирусной терапии.

Факторы риска

Предпосылками к дислипидемии служит ряд контролируемых и неконтролируемый факторов риска. Развитие патологического состояния могут спровоцировать или ускорить:

• возраст старше 45-50 лет;
• принадлежность к мужскому полу;
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем) ;
• недостаточная физическая активность;
• избыточная масса тела.

Генетически обусловленные дислипидемии связаны с недостаточным количеством или аномальным строением рецепторов ЛПНП. Как следствие, атерогенные липопротеиды циркулируют в кровяном русле в повышенном количестве.

Другой патогенетический механизм — нарушение ферментативных систем печени, влияющее на процесс преобразования жиров.

При сахарном диабете возникает неферментное гликирование аполипопротеинов, что увеличивает время пребывания ЛПОНП и ЛПНП в крови.

В зависимости от условий возникновения различают первичную (семейную) дислипидемию, которая развивается вследствие генетических патологий, и вторичную — обусловленную нарушениями питания или сопутствующими заболеваниями. В современной кардиологии используется классификация ВОЗ, которая предполагает разделение гиперлипидемий по фенотипам с учетом лабораторных показателей. Типы дислипидемий:

• I фенотип. Сопровождается повышением количества общего холестерина, триглицеридов, которое обусловлено избыточным накоплением в сыворотке транспортных жировых молекул. Такая дислипидемия часто связана с алиментарными факторами, имеет низкий атерогенный потенциал.
• II фенотип. Подтип «а» характеризуется изолированным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) при нормальном уровне триглицеридов (ТГ). При подтипе «b» также возрастает содержание холестерина и ТГ. Такой фенотип сопряжен с высоким риском атеросклероза коронарных артерий.
• III фенотип. Редкий вариант дислипидемии, при котором повышается уровень промежуточных липопротеидов (ЛППП) и триглицеридов. Часто сопровождается генетическими нарушениями в рецепторном аппарате гепатоцитов.
• IV фенотип. Распространенный тип дислипидемии — его частота составляет 40% от всех нарушений липидного состава крови. Наблюдается повышение ЛПОНП, ТГ и нормальный уровень общего холестерина. Обладает высокой атерогенностью.
• V фенотип. Самый редкая форма патологии, которая сочетает в себе признаки I и IV типов. Не связана с развитием атеросклероза, однако опасна развитием острого панкреатита.

Дислипидемия, не сопровождающаяся сердечно-сосудистыми заболеваниями, протекает бессимптомно. При высоком уровне липопротеидов наблюдается их отложение в тканях с появлением характерных кожных элементов. На веках возникают ксантелазмы — плотные желтоватые бляшки, которые возвышаются на неизмененной коже. Образования безболезненны, не воспаляются, однако могут постепенно увеличиваться.

На кожных покровах разгибательных поверхностей рук, в области крупных суставов и ахилловых сухожилий появляются туберозные ксантомы.

Они представляют собой твердые узелки желтого цвета, которые не болят и не меняют форму при надавливании. При дислипидемии III типа зачастую отмечается желтоватое окрашивание ладоней.

Для комбинированных форм патологии характерны эруптивные ксантомы — жировые бляшки, сопровождающиеся гиперемией и локальным воспалением.

Самое частое последствие дислипидемии — атеросклероз. Это осложнение со временем формируется у всех пациентов с некорригированными уровнями липопротеидов.

Наивысший риск развития атеросклеротических изменений сосудов отмечается при повышении ЛПНП: увеличение их концентрации в крови на 1% повышает вероятность развития ИБС на 2-3%.

При дислипидемии происходит закупорка сосудов липидными бляшками и прогрессирующее снижение кровотока.

Поражение артерий при дислипидемии чревато развитием угрожающих жизни состояний — инфаркта миокарда (в 95% возникает при атеросклерозе коронарных сосудов), острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Длительно протекающая гиперлипидемия способствует развитию висцерального ожирения и инсулинорезистентности, в результате чего формируется метаболический синдром.

Постановка диагноза физикальными методами невозможна, поэтому врачи-терапевты или кардиологи назначают больному комплексное лабораторно-инструментальное обследование. Скрининговый анализ уровня липидов показан людям из группы риска, а также при обращении за медицинской помощью по поводу других заболеваний. Диагностика предполагает проведение следующих групп исследований:

• Определение липидного профиля. Основный диагностический метод, который показывает количество всех фракций липидов. Согласно протоколам, диагноз дислипидемии устанавливаются при концентрации общего холестерина более 6,2 ммоль/л, уровне ЛПНП свыше 4,1 ммоль/л и содержании триглицеридов более 2,3 ммоль/л.
• Дополнительные лабораторные анализы. Для подтверждения диабетической природы дислипидемии определяются уровни глюкозы и гликозилированного гемоглобина. Чтобы исключить влияние других причин гиперлипидемии, назначают печеночные пробы, измерение концентрации тиреотропного гормона, клинический анализ мочи.
• Инструментальная диагностика. Для первичной оценки работы сердца проводится ЭКГ, на которой могут выявляться начальные признаки ишемии миокарда. Эхокардиография используется с целью визуализации сердечных структур и основных сосудов, определения сократительной способности миокарда. При подозрении на коронарный атеросклероз выполняется коронарография.

Применяется дифференцированный подход к лечению, учитывающий степень дислипидемии и наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы.

Людям, у которых нет клинических симптомов, рекомендовано начинать со специальной диеты.

Липидонормализующий рацион предполагает снижение жира до 30% от суточной калорийности, соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жиров. Немедикаментозные мероприятия снижают уровень холестерина на 5-10%.

Безотлагательное назначение медикаментозных гиполипидемических препаратов показано пациентам с имеющимися сердечно-сосудистыми болезнями либо с высокой вероятностью их развития по шкале SCORE. Предполагается длительный или пожизненный прием лекарств для эффективной коррекции липидов в сыворотке крови. С этой целью используют следующие группы препаратов:

• Статины. Основные лекарственные средства, которые помимо прямого влияния на метаболизм липидов оказывают сосудорасширяющее и противовоспалительное действие. Прием препаратов уменьшает риск смертности от кардиальных причин на 30%, предотвращает развитие хронической сердечной недостаточности.
• Фибраты. Снижают уровень триглицеридов, повышают показатели антиатерогенной фракции ЛПВП. Фибраты замедляют прогрессирование коронарного атеросклероза и на 23% уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений.
• Секвестранты желчных кислот. Назначаются в основном для снижения показателя общего холестерина в плазме крови. Клиническая эффективность секвестрантов реализуется в комбинации с диетой и другими гиполипидемическими средствами.
• Препараты других групп. Для коррекции гиперлипидемий применяют современные лекарственные формы никотиновой кислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, ингибиторы абсорбции холестерина. Подбирается индивидуальная схема терапии, соответствующая состоянию здоровья больного.

Тщательная коррекция дислипидемии значительно снижает риск появления сердечно-сосудистых заболеваний и улучшает качество жизни больных. Прогноз благоприятный при отсутствии у пациента сопутствующей патологии.

Первичная профилактика направлена на устранение управляемых причин гиперлипидемии (нерационального питания, вредных привычек).

Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за больными, предотвращение осложнений.

Дислипидемия: причины, симптомы и лечение в статье кардиолога Чернышев А. В

Прогноз ДЛ зависит от формы и выраженности синдрома, степени развития атеросклероза и наличия атеросклероз зависимых заболеваний.

Профилактика ДЛ основывается на поведенческих мероприятиях.

Рациональное питание способно снизить ЛНП лишь до 20%, однако отмечается влияние диеты на ТГ и ЛПОН. Кроме того, здоровое питание является выраженным фактором снижения общей смертности.

Количество калорий, потребляемых с пищей, должно способствовать поддержанию нормального веса тела.

В связи с этим рекомендуется ограничить потребление животных жиров (не более 10%), а общее количество жира не должно превышать 20-30% от всего суточного каллоража.

Ежедневное поступление ХС с пищей не должно превышать 300 мг у лиц без ДЛ и атеросклероза, а при наличии этих состояний – не более 200 мг.

Необходимо сокращать потребление насыщенных жиров и не преувеличивать важность ограничения некоторых жирных продуктов, например яиц, поскольку они служат ценным источником многих полезных веществ. Особо атерогенные насыщенные жиры — это трансжиры, содержащиеся в твёрдых маргаринах и полуфабрикатах.[9][13]

Фрукты и овощи (не считая картофель) следует потреблять не менее 400-500 г в день. Употребление мясных продуктов, субпродуктов и красного мяса следует ограничить. Лучше использовать в пищу больше других белковых продуктов: бобовые, рыба или птица. Каждый день нужно употреблять молочные продукты с низким содержанием жира и соли (кефир, кислое молоко, сыр, йогурт).

В ежедневной пище необходимы простые сахара, но их доля не должна превышать 10% от общей калорийности рациона. Общее количество потребляемой соли, включая соль, содержащуюся в готовых продуктах, не должно превышать 5 г в сутки, особенно это важно для людей с артериальной гипертензией.

Глубоководную рыбу северных морей (сель, сардины, скумбрия, лосось) полезно употреблять не реже 2-3 раз в неделю. Это связано с высоким содержанием в этих сортах ω-З ПНЖК, способствующих профилактике атеросклероза. Растительные стеролы/станолы содержатся в семенах растений, орехах и растительных маслах. В дозах около 2 г в сутки они не позволяют ХС всасываться в кишечнике.[2][4]

Снижение избыточного веса — обязательное условие профилактики ДЛ и сердечно-сосудистых осложнений. Снижение массы тела достигается назначением низкокалорийной диеты и регулярными адекватными физическими нагрузками. Для антропометрической оценки следует использовать показатель индекс массы тела (ИМТ) = вес в кг/рост м2.

Нормальный ИМТ — 18,5-25 кг/м2. Для оценки типа ожирения используют измерение окружности талии (ОТ). Норма ОТ у мужчин — не более 94 см, у женщин — не более 80 см. ОТ свыше 102 см у мужчин и 88 см у женщин — показатель абдоминального ожирения, что ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.

[15]

Всем пациентам с ДЛ, избыточной массой тела и другими факторами риска рекомендуется повысить повседневную физическую активность с учётом возраста, тренированности и имеющихся заболеваний. Наиболее физиологичное, безопасное и доступное для всех аэробное физическое упражнение — ходьба.

Ею рекомендуется заниматься 5-6 раз в неделю не менее 30-45 минут с достижением пульса 60-75% от максимального для человека. Максимальная частота сердцебиения рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет).

Людям с ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы следует разрабатывать индивидуальный режим тренировок, учитывая показатели нагрузочного теста (велоэргометр или тредмил).[2][3]

Физические тренировки — важная составляющая профилактики ДЛ. Они снижают частоту сердцебиения и артериальное давление, позволяют адаптироваться к условиям ишемии, стабилизируют гормональный фон и оксигенацию тканей. Более эффективны аэробные, динамические, адекватные по интенсивности нагрузки циклического типа — ходьба, туризм, плавание, прогулки на лыжах и велосипеде.

Важно отказаться от курения в любой форме, в том числе от пассивного. Алгоритм программы отказа от курения состоит из нескольких принципов:

• выявление курильщиков;
• оценка выраженности привычки и готовности избавиться от неё;
• объяснение вреда курения и рекомендация отказа от него;
• при необходимости — врачебная помощь, включающая комплексную терапию;
• регулярное наблюдение врачом пациента-курильщика.

Наиболее эффективным медикаментом для отказа от табакокурения считается варениклин («Чампикс»). Он является блокатором никотиновых рецепторов головного мозга, в результате чего подавляется тяга к курению, снижается удовольствие от процесса и уменьшаются абстинентные проявления.

Ряд исследований показал, что умеренное потребление алкоголя может положительно воздействовать на ДЛ.

Безопасным для здоровья считается употребление не более 150 мл алкоголя в неделю для мужчин и 100 мл для женщин при условии суточного употребления не более 20 г для мужчин и 15 г для женщин.

Однако любые дозы алкоголя не рекомендованы людям с артериальной гипертензией, гипертриглицеридемией, заболеваниями гепато-биллиарной и панкреатической зоны, подагрой и ожирением. Злоупотребление алкоголем при статинотерапии может привести к миопатии и рабдомиолизу.[6]

Превентивная статинотерапия также является действенным направлением профилактики ДЛ. Для этого чаще используют низкие дозы современных статинов:

• симвастатин 10-20 мг в сутки;
• аторвастатин 10-20 мг в сутки;
• розувастатин 5-10 мг в сутки;
• питавастатин 1-2 мг в сутки.

Нарушение жирового обмена или дислипидемия: лечение и профилактика

Нарушение жирового обмена, проявляющееся в нарушении соотношения липопротеинов низкой и высокой плотности, называется дислипидемией. Причинами этой патологии может быть отягощенная наследственность, неправильное питание и образ жизни, а также болезни эндокринных желез. Основное последствие дислипидемии – атеросклероз сосудов.

Для лечения используют медикаменты, модификацию образа жизни, диетические питание и экстракорпоральную очистку крови.

Причины развития дислипидемии

Первичное (врожденное) нарушение жирового обмена возникает при наличии аномального участка хромосомы, отвечающего за образование холестерина в организме. Гораздо чаще встречаются приобретенные дислипидемии. Их провоцируют следующие заболевания:

• пониженная функция щитовидной железы,
• сахарный диабет,
• нефротический синдром,
• заболевания печени,
• желчнокаменная болезнь, калькулезный холецистит.

Длительный прием мочегонных средств, цитостатиков, бета-блокаторов также способен привести к нарушенному обмену липидов. Большую роль играет поступление жиров животного происхождения с пищей, особенно при постоянном злоупотреблении ними.

Прогрессирование дислипидемии происходит при наличии факторов риска. Их подразделяют на устранимые (модифицируемые) и неизменные. К причинам, на которые можно повлиять, относятся:

• низкая двигательная активность,
• питание жирной пищей,
• тип личности с высоким уровнем эмоциональности,
• курение,
• употребление большого количества спиртных напитков,
• устойчивое повышение давления крови,
• ожирение,
• сахарный диабет.

Немодифицируемые факторы риска включают: мужской пол, возраст после 45 лет, семейные случаи дислипидемии, инфарктов и инсультов, ранней внезапной сердечной смерти.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития патологии, симптомах, формах заболевания, диагностике и лечении.

А здесь подробнее о факторах риска ИБС.

Симптомы заболевания

Нарушенное соотношение липидов, а также их повышение выше рекомендуемых значений, является лабораторным показателем и на первых этапах не проявляется патологическими признаками.

Со временем холестерин и триглицериды могут откладываться в коже.

Такие внешние симптомы требуют проведения лабораторного обследования, так как этот косметический дефект сигнализирует об опасности сердечно-сосудистых заболеваний.

Внешними индикаторами гиперхолестеринемии бывают:

• Ксантомы – скопления клеток, содержащих жиры. Выглядят как плотные узелки или опухолевидные подкожные образования. Расположены в области бедер, локтей, колен, ягодиц, сухожилий и кожных складок.

• Ксантелазмы (ксантомы на веках) – плоские пятна во внутреннем уголке глаз, часто появляются у пожилых женщин, встречаются одиночные и множественные.

• Дуга роговицы из липоидов – белое или желтое кольцо по периферии, потеря яркости цвета и блеска глаз, суженные или деформированные зрачки.

Атеросклероз и дислипидемия

Главная опасность аномального жирового обмена – атеросклеротическое изменение стенок сосудов. Холестерин может скапливаться на внутренней оболочке артерий крупного и среднего калибра, приводя к уплотнению, потере эластичности. Отложение жира вызывает формирование бляшек, которые состоят из липидов, белков, кальция, а также тромбоцитов крови.

Атеросклероз — одна из причин дислипидемии

Такие образования препятствуют кровотоку, нарушают питание внутренних органов. При отрыве тромба или его части происходит его перемещение по сосудистой сети и закупорка отдаленных артерий. Тяжелее всего протекает тромбоэмболия легочного ствола, нередким исходом становится летальный.

Локализация поражения определяет типичные признаки болезни. Атеросклероз может проявляться такими симптомами:

• аорты – стойкая гипертензия, аортальная недостаточность, ишемические церебральные атаки, гипоксия внутренних органов;
• сердечных сосудов – ишемия или некроз сердечной мышцы, изменение ритма, остановка сердечных сокращений;
• церебральных артерий – ишемический инсульт, преходящие нарушения кровотока, вызывают паралич конечностей, нарушение зрения, невнятная речь, коматозное состояние, отек головного мозга;
• кишечных сосудов – спазмы кишечника, сильные боли в животе, нарушение выведения продуктов обмена из организма;
• почечный – недостаточное питание тканей почек вызывает инфаркт, отеки и высокое давление крови;
• артерий нижних конечностей – боль во время ходьбы, перемежающаяся хромота, атрофия мышц.

Классификация

В крови находятся различные формы липидов. Основными разновидностями являются холестерин и триглицериды. Большинство болезней связано с соотношением фракций холестерина – липопротеинов различной плотности.

Это особые транспортные белки, в которые «упакован» холестерин для транспортировки по крови. Их делят на «плохие» — низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), они способны вызывать атеросклероз, а также «хорошие» с высокой плотностью (ЛПВП), они обеспечивают синтез необходимых веществ.

Типы

В зависимости от преобладания какого-либо вида жиров выделены типы дислипидемии:

• Тип 1. Повышены только крупные липопротеины. Безопасен в плане развития атеросклероза.
• Тип 2а. Наследственный, повышены ЛПНП.
• Тип 2б. Комбинированный – высокие триглицериды и ЛПНП, ЛПОНП.
• Тип 3. Генетически обусловленное увеличение концентрации ЛП промежуточной плотности.
• Тип 4. Ускоренное образование и медленное выведение ЛПОНП.
• Тип 5. Повышены хиломикроны (как и при 1 типе) и ЛПОНП.

Каждый из этих типов имеет свои особенности лечения.

Наследственная

Передается с дефектными генами от родителей. Тип наследования может быть:

• гомозиготным – от обоих родителей, протекает с тяжелыми осложнениями, встречается редко;
• гетерозиготным – нарушение холестеринового обмена передалось от матери или отца, частота диагностики 1:500 среди популяции.

При моногенном наследовании патология имеется только на генетическом уровне, а полигенная дислипидемия подразумевает и отягощенную наследственность, и влияние внешних факторов. В структуре причин атеросклероза последний вариант занимает наибольшую часть.

Первичная, вторичная

При семейных случаях нарушения липидного обмена диагностируют первичную, а при заболеваниях – вторичную форму дислипидемии.

Любой серьезный патологический процесс в органах, причастных к обмену холестерина, может вызывать нарушение его содержания в крови.

К таким системам относятся: печень, почки, кишечник, желчный пузырь, все эндокринные железы.

Смотрите на видео о причинах дислипидемии и ее лечении:

Диагностика

Для определения жирового обмена проводится специфический анализ, названный липидограммой.

Для того чтобы получить достоверный результат, нужно, чтобы не было в период обследования инфекционных болезней, злоупотребления алкоголем, переедания.

В день анализа нельзя курить, последний прием пищи должен быть не позже, чем за 12 часов, запрещен кофе, сок и чай, особенно с сахаром.

Исследование проводится по таким параметрам: холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, апоЛП А1 (защищает от атеросклероза), апоЛП В – более точный диагностический критерий риска болезней сердца, чем ЛПОНП.

Лечение атерогенной дислипидемии

Для понижения количества липидов, которые могут ускорить процесс образования холестериновых бляшек в сосудах, необходимо в первую очередь использовать диетическое питание, медикаментозные гиполипидемические препараты, пролечить фоновые заболевания.

Если подобный комплекс не дал ощутимых результатов, то может быть использована экстракорпоральная очистка крови.

Медикаментозная терапия

Проводится только после получения данных липидограммы. Могут быть назначены следующие группы препаратов:

• Производные никотиновой кислоты (Ниацин) или саму кислоту используют для понижения холестерина и триглицеридов, повышения ЛПВП.
• Статины (Вазилип, Липримар, Ловастатин, Розарт, Ливазо) – эффективно снижают холестерин и триглицериды крови.
• Ингибиторы кишечного всасывания (Инеджи, Эзетрол) применяют при наследственных гиперхолестеринемиях.
• Секвестранты желчных кислот – связывают жиры и выводят их из организма (Холестипол, Холестирамин), не проникают в кровь, поэтому показаны беременным, кормящим при наследственном повышении холестерина.
• Фибраты (Липантил, Трайкор) снижают триглицериды и тормозят синтез собственного холестерина в печени.
• Омега 3 жирные кислоты (Омакор) рекомендуют для профилактики или в сочетании с препаратами из других групп.

Диета и образ жизни

Рацион для понижения холестерина в крови строят на следующих принципах:

• Строгое ограничение (чаще всего нужно полное исключение) жирного мяса, субпродуктов, сливочного масла, жирного творога, сливок.
• Не рекомендуются консервы, копчения, жирные колбасы и полуфабрикаты, а также соусы, кондитерские изделия с жирным кремом, творожные сырки и десерты.
• Способами кулинарной обработки может быть отваривание или запекание. Нельзя обжаривать, особенно во фритюре.
• В меню должны преобладать овощные блюда, особенно полезны салаты из свежих овощей с растительным маслом и зеленью.
• Источником белков могут быть нежирная птица и рыба, яичный белок.
• Полезны каши из цельного зерна, бобовые, отруби, свежие ягоды и фрукты, кисломолочные нежирные напитки, сухофрукты.

Для предотвращения сосудистых нарушений необходимо исключить курение полностью, употребление алкоголя ограничить до минимума. Предельный уровень спиртных напитков составляет 30 г (в пересчете на этил) максимум 2 — 3 раза в неделю для мужчин, для женщин доза в два раза меньше.

Ежедневно необходимо не менее получаса отводить для ходьбы или занятий лечебной гимнастикой, плаванием или бегом. При высоких стрессовых нагрузках пользу приносит йога и медитации, дыхательная гимнастика.

Экстракорпоральные методы и генной инженерии

Методы очистки крови вне сосудистого русла при помощи различных фильтров используются для терапии в сложных случаях дислипидемии, когда после полугода диеты и медикаментозной терапии не удалось получить устойчивого понижения холестерина в крови, а также пациентам с противопоказаниями к приему гиполипидемических препаратов.

Экстракорпоральная терапия проводится такими методами:

• фильтрация плазмы крови,
• иммуносорбция липопротеиновых комплексов,
• гемоферез.

В стадии разработки находится перспективное направление предотвращения атеросклероза – генная терапия. Изучена методика, с помощью которой можно внедрить в организм необходимый ген.

Чаще всего для этого используют вирус или специальные носители. Для этого особым образом обрабатывают клетки печеночной ткани.

В результате понижается образование ЛПНП, но пока эффект оказывается кратковременным.

Прогноз для больных

Дислипидемия может протекать бессимптомно или вызывать тяжелые сосудистые катастрофы – инфаркт, инсульт, тромбоз. Ее прогрессирование зависит от:

• поддержания целевых уровней основных показателей липидного обмена, сахара, давления крови;
• регулярного прохождения обследования у кардиолога и приема рекомендованных препаратов;
• соблюдения правильного питания, рекомендаций по физической активности;
• нормализации веса тела;
• отказа от вредных привычек.

Неблагоприятный прогноз отмечается у пациентов с прогрессирующей стенокардией, острой ишемией миокарда или головного мозга, тяжелом поражении сосудов почек и нижних конечностей.

Возможные осложнения

Последствия при нарушенном жировом обмене зависят от скорости нарастания клинических признаков. Образование внутрисосудистой бляшки происходит довольно медленно, поэтому кислородное голодание и недостаток питательных веществ постепенно нарушают работу органа. Хроническая ишемия постепенно приводит к дистрофическим процессам в зоне кровотока пораженной артерии.

При тромбозе сосуда, закупорке эмболом или спазме просвет артерии закрывается внезапно. Такое острое начало приводит к формированию сосудистой недостаточности по типу инфаркта миокарда, почек, кишечника или головного мозга. Перерастяжение сосудистой стенки выше уровня закупорки может закончиться ее разрывом.

Рекомендуем прочитать статью о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о причинах образования сосудистых бляшек, развитии заболевания, его признаках и симптомах, методах диагностики и лечения.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Дислипидемия – это нарушение обмена жиров, а именно соотношения между фракциями холестерина. Причиной бывает генетическая предрасположенность или приобретенные изменения на фоне питания, болезнях эндокринной системы, почек, печени, желчного пузыря. Внешними проявлениями являются отложение холестерина под кожей, в радужке глаза.

Самым серьезным последствием считается атеросклероз. Для лечения используют медикаменты, коррекцию образа жизни, диетическое питание, экстракорпоральные методы очистки крови, перспективным способом терапии является генная.