Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови. лейкоз.

Во врачебной практике одним из качественных и доступных анализов для диагностики является анализ крови как общий, так и биохимический.

Ни для кого не станет открытием, что по изменению количественного состава кроветворных клеток можно судить о течении болезни, динамике лечения и состояния организма в целом.

И  здоровье организма в общем зависит от состояния крови и кроветворных органов, если не вдаваться в глубокие подробности. В этой статье мы рассмотрим изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов.

Врач стоматолог должен хорошо знать и понимать, что первым местом для проявления болезней крови и кроветворных органов является слизистая оболочка полости рта. Поэтому нужно знать, какие же заболевания крови и кроветворных органов проявляются на слизистой, в какой форме, с чем нужно дифференцировать и какую помощь оказать обратившемуся пациенту.

В данной статье я хотела бы рассказать о проявлении такой большой группе заболевания как гемобластоз, об изменении слизистой оболочки полости рта при гемобластозах.

Начнем, пожалуй, с определений « Что же такое гемабластоз? Какие заболевания входят в эту группу? И почему проявления определяются именно на слизистой оболочке полости рта?».

Итак, гемобластозы – это широкая группа заболеваний. Все заболевания – опухолевидные, из кроветворных клеток. Гемобластозы делятся на:

Слизистая оболочка является первым местом, где КЛИНИЧЕСКИ можно увидеть и определить, что, да, есть подозрение на лейкоз,например, так как слизистая оболочка полости рта имеет интенсивное кровоснабжение.

И все изменения слизистой напрямую связаны с изменением либо количества форменных элементов крови (чаще снижение числа), либо появлением в крови опухолевых клеток.

  Два этих процесса могут идти параллельно друг другу.

Изменение слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе

Лейкозы  — это опухолевидные заболевания, первичным местом поражения которых является  костный мозг. При остром лейкозе страдают бластные клетки (если говорить простым языком, то это те клетки, которые, пройдя множество этапов, превратятся в лимфоциты). В нашем случае при остром лейкозе образуются опухолевидные бласты.

Лейкозы делятся в зависимости от поврежденных клеток на:

• Лимфобластный лейкоз (когда будут отсутсвовать нормальные лимфобласты, то есть в последующем Т-, В- лимфоциты)
• Миелоидный лейкоз (затрагивает миелобласты, которые должны бы превратиться в эозинофилы, базофилы и нейтрофилы).

Для общего развития: существует 4 типа лимфобластного лейкоза, и 8 типов миелоидного лейкоза.

Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта

Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта имеет несколько клинических признаков/синдромов.

Анемический синдром при остром лейкозе проявляется на слизистой оболочке полости рта бледностью слизистой оболочки;

Геморрагический синдром на слизистой оболочке полости рта проявляется длительным кровотечение при удалении зуба, кровотечением десны при чистке зубов, спонтанными кровотечениями с образованием единичных либо множественных геморрагий;

Инфекционно – воспалительный синдром включает несколько заболеваний. То есть при наличии острого лейкоза у пациента может быть обнаружен:

• Язвенно – некротический стоматит,
• Простой герпес,
• Кандидоз полости рта;
• Афтоз Сеттена.

• Язвенно – некротические процессы про остром лейкозе имеют некоторые особенности.
• Во-первых, чаще всего некротические процессы быстро распространяются на неповрежденную слизистую,образуя обширные очаги некроза;
• Во-вторых, образуемые язвы при остром лейкозе имеют неровные края, нечеткие контуры, покрыты всегда фибиринозным налетом, который трудно снимается в поверхности язвы.
• В-третьих, изменений по периферии язвы не замечают;
• В-четвертых, язык отвечает воспалением, отеком;
• В-пятых, у таких пациентов ярко выражен болевой синдром, что затрудняет употребеление пищи и выполнение лечебных процедур.

Гиперпластический синдром при остром лейкозе проявляется в полости рта – гиперпластическим гингивитом. Сначала заболевания отек десневых сосочков увеличивается, со временем коронки зубов могут быть полностью прикрыты гипертрофированными десневыми сосочками.

Дифференциальная диагностика острого лейкоза

Дифференциальная диагности острого лейкоза может проводиться с гипо-,авитоминозом витамина С, с гипертрофическим гингивитом у беременных, с язвенно- некротическим гингивостоматитом Венсана.

1. Гиповитаминоз С сопровождается повышенной слабостью, утомляемость, кровоточивостью десен. Но при исследовании общего анализа крови изменений не наблюдается;
2. Гипертрофический гингивит у беременных возникает на 4 -5 месяце беременности, это связано с большим количеством эстрогенов;
3. Язвенно – некротический гингивит Венсана имеет схожу клиническую картину, так как образуются с язвы с фибринозным налетом, однако типичным местом локализации язвы является ретромолярная область. Здесь так же решающим фактом будет общий анализ крови.

Местное лечение острого лейкоза

Местное лечение острого лейкоза заключается в частой и тщательной обработке слизистой оболочки полости рта растворами анальгетиков ( 2 – 4 % раствор пиромекаина, 1 – 2 % раствор новокаина, ультракаина), антисептическая обработка слизистой слабо концентрированными растворами хлоргексидинабиглюконата, перекиси водорода, димексида с ферментами (лизоцим, ДНК-аза, РНК-аза) либо с пенными аэрозолями.

Изменение слизистой оболочки полости рта при хроническом лейкозе

Хронический лейкоз – это также опухолевидное заболевание кроветворной ткани, при котором первичным местом поражения является костный мозг. Субстратом для развития хронического лейкоза являются созревающие и зрелые клетки кроветворения.

К наиболее часто встречаемым формам хронического лейкоза относятся:

• Хронический лимфолейкоз;
• Множественная миелома;
• Хронический миелолейкоз;
• Эритремия.

Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе

Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе имеет несколько клинических синдромов:

Синдром опухолевой интоксикации при хроническом лимфолейкозе характеризуется наличием ночного интенсивного потоотделения, снижением аппетита, нарушением сна;

Иммунодефицитный синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется части простудными заболеваниями, ОРВИ, ринитами;

1. Анемический синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется бледной слизистой оболочкой полости рта, слабостью, головной болью, развитием желтухи, шумом в ушах, появлением одышки;
2. Геморрагический синдром при хроническом лимфолейкозе проявляется как множественные мелкие синяки, петехиальной сыпью, кровотечением спонтанным;
3. Гиперплазия лимофидного аппарата характеризуется мягкими и рыхлыми миндалинами, фолликулов языка и лимфатических образований, которые находятся в слюнных железа (моет приводить к воспалению слюнных желез).

Изменения слизистой оболочки полости рта при множественной миеломе

Множественная миелома – это разновидность хронического лейкоза, которая характеризуется опухолевой пролиферацией В – лимфатических клеток, то есть в крови количество плазматических клеток выше нормы. Чаще множественной миеломой болеют мужчины старшего возраста.

Клинические проявление множественной миеломы связывают с самой функциональной активностью плазмацитов. Так как плазмациты вырабатывают белок, который может быть выделен в моче либо сыворотке.

Клиника множественной миеломы включает несколько следующим синдромов:

1. Моноклональная гаммопатия – увеличение общего количества белка;
2. Гиперпластический синдром – увеличение количества плазмоцитов в костном мозге;
3. Синдром деструкции костной ткани – повышенная концентрация Са в крови;
4. Нефропатия;
5. Синдром повышенной вязкости крови.

Для стоматолога особое внимание следует уделить синдрому повышенной вязкости крови, так как синдром повышенной вязкости крови при множественной миеломе характеризуется повышенной и спонтанной кровоточивостью десен, кровоподтеками слизистой оболочки полости рта, кровоизлиянием в сетчатку глаза, развитие язвенно – некротических процессов.

Нужно помнить и о возможности образования солитарной миеломы в теле нижней челюсти, которая приводит к патологическому перелому нижней челюсти.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом миелолейкозе

Хронический миелолейкоз характеризуется увеличением в периферической крови как клеток гранулоцитарного ряда (т.е. лейкоцитов), но и эритроцитов и тромбоцитов.

Вовлечение слизистой оболочки полости рта при хроническом миелолейкозе имеет такие же признаки как и в предыдущих типах хронического лейкоза.

Наиболее яркие изменения, такие как язвенно – некротический стоматит, гиперпластический гингивит характеризуются для терминальной стадии болезни.

Часто специфическим проявлением хронического миелолейкоза является возникновения афтоза Сеттена и афтоза Микулича.

Интресный факт: при хроническом миелолейкозе риск развития гангренозного пульпита значительно выше, чем при других формах хроничкого лейкоза.

Изменения слизистой оболочки полости рта при эритремии (истинная полицитемия)

Клинически эритремия проявляет себя как значительное увеличение эритроцитов в периферической крови. Пациент может ощущать зуд на кончиках пальцев, отмечать покраснение или даже синеватый оттенок кожи, пациенты часто отмечают зуд после принятия душа или ванны, или после плавания в бассейне.

Изменения слизистой оболочки полости рта при эритремии имеют следующую картину:

• Слизистаяоболочка полости рта вишнево – красного оттенка;
• Хорошо видны сосуды языка, мягкого неба, щек;
• Красно – цианотичный оттенок мягкого небо хорошо контрастирует на фоне бледного твердого неба;
• Частые спонтанные кровотечения десен;
• После ранения слизистой либо при удалении зуба – длительное кровотечение;

• Выше перечисленные факты характеризует один из механизмов проявление эритремии – увеличение объема циркулирующей крови.
• Есть и второй механизм развитися эритремии – дефицит железа при постоянных кровотечениях. Этот механиз имеет следуюещие проявления:

• Сухость слизистой облочки полости рта;
• Заеды, афты;
• Нарушение глотания;
• Эзофагит;
• Извращение вкуса;
• Неприятных запах изо рта.

Лечение слизистой оболочки при различных формах лейкоза

Лечение слизистой оболочки полости рта при различных формах лейкоза заключается в:

• Обезболивани;
• Антисептической обработке полости рта;
• Аппликации ферментами и пенными аэрозолями;
• Санация полости рта;
• Профессиональная гигиена полости рта;
• Мотивация,обучение гигиене полости рта и подбор индивидульаных средтся по узоду за полостью рта

Как понятно из статьи, лечением различных форм лейкозов врач —  стоматолог не занимается. Однако врач – стоматолог может быть первым, кто заметит и направит пациента к гемотологу. Поэтому необходимо четко понимать механизм возникновения патологии кроветворной системы, замечать проявление заболеваний в полости рта, четко владеть  тактикой меропиятий, которые следует оказать пациенту.

Поэтому стоматолог должен быть всегда на «гематлогической настороженности», так как чаще всего изменения в полости рта являются первыми признаками заболевания крови.

Спасибо за прочтение!

Статья написана Шидловской Н. специально для сайта OHI-S.COM. Пожалуйста, при копировании материала не забывайте указывать ссылку на текущую страницу.

Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови. Лейкоз

Железодефицитная: (гипохромная) анемия (хлороз).

Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз.

Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин.

При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной.

При позднем хлорозе все симптомы более выражены.

Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита.

Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная.

Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки.

Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины.

Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Уровень гемоглобина — 20—30 г/л. Цветной показатель уменьшается до 0,4 и ниже. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены.

Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы.

На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.

Анемия Аддисона-Бирмера. Гентеровский глоссит.

Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.

В — фолие водефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона — Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза.

Анемия Аддисона — Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12 возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В12, поступающего с пищей.

Острый лейкоз. Геморрагический и анемический синдромы.

Витамин В и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина-(внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке.

Соединение витамина В с протеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолиновую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет.

Заболевание развивается незаметно.

Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение фикций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов в заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния.

Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит.

Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц.

На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера.

Острый лейкоз. Гиперпластический синдром (а, б).

Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4—1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо и поикилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.

Лечение проводят в гематологических клиниках. Назначают витамин В12, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, антианемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.

Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кровотворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.

Различают лейкоз острый и хронический, На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.

Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура.

Симптомы развитой фазы нелеченого острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный.

Основой геморрагического синдрома является резкая тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга Геморрагический синдром проявляется в в петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, илипрофузных кровотечений.

В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы.

Острый лейкоз. Некроз слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов.

Гиперпластические процессы проявляются реличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значительной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен.

Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом.

Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо выражены.

Развитие язвенно-некротических процессов в полости рта связано с резким снижением сопротивляемости тканей, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует учитывать, что причиной язвенно-некротических процессов полости рта может быть применение цитостатических препаратов при лечении острого лейкоза.

У больных острым лейкозом возникают боли в зубах и челюстях (наряду с болями в других костях), что объясняется непосредственным поражением костей при лейкемическом процессе.Костные балки разрушаются под влиянием давления лейкемических клеток и остеолитических ферментов.

Боли вызываются повышением внутрикостного давления, поднадкостичным образованием лейкемических инфильтратов.

Вследствие резкого снижения сопротивляемости организма, защитных сил и под действием лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов) нередко развивается кандидоз.

Дифференциальная диагностика. Проявления острого лейкоза на СОПР следует дифференцировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяжелых металлов. Решающими в диагностике лейкозов являются показатели гемограммы.

Лечение проводят в гематологических стационарах. Назначают цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, переливание крови, витамины. Лечение лейкозного стоматита симптоматическое. Противопоказана экстракция зубов.

Хронический лейкоз возникают реже, чем острый, развитие его более благоприятное; течение длительное. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миелолейкоз и лимфолейкоз.

Хронический лейкоз. Гипертрофия межзубных сосочков.

Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную (она длится несколько лет) и злокачественную (терминальную), продолжающуюся 3—6 месяцев.

Основным признаком хронического миелолейкоза в полости рта являются геморрагические проявления, но значительно меньшей интенсивности, чем при остром лейкозе.

Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а только при травмировании, удалении зубов. В период обострения наблюдаются язвенно-некротические поражения СОПР.

Терминальный период хронического миелолейкоза характеризуется резкой анемией, истощением, интоксикацией, недостаточностью сердечно-сосудистой деятельности. Во второй стадии (как и в первой во время бластных кризов) в крови много миелобластов, гемоцитобластов, отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови, развивается анемия, тромбоцитопения.

Хронический лимфолейкоз наблюдается преимущественно в возрасте старше 40 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще. Характеризуется медленным началом и продолжительным латентным течением.

В начальной стадии заболевания отмечается увеличение группы лимфоузлов.

В развившейся стадии наблюдается генерализованное увеличение лимфатических узлов, бледность кожи и слизистых оболочек, появляются лейкемические инфильтраты десен, языка, гиперплазия межзубных сосочков.

Иногда разрастание десневого края достигает уровня смыкания зубов.

Прогрессирование заболевания ведет к появлению язвенно-некротических процессов, обусловленных потерей иммунитета вследствие основного заболевания, а также длительным приемом цитостатиков.

В 1960 описаны специфические поражения СОПР в виде инфильтратов и узлов. Они имеют тестоватую консистенцию синюшную окраску, возвышаются над уровнем СОПР. Поражаются небо, язык, миндалины.

Характерным для хронического лимфо-лейкоза является увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейкоза — телец Боткина — Гумпрехта.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают кортикостероиды, цитостатики, антибиотики, препараты, предупреждающие возникновение кандидомикоза, витамины, железо-аскорбиновый комплекс. Местное лечение — тщательный уход за полостью рта, полноценная санация ее, симптоматическая терапия.

Острый лейкоз и его проявление в полости рта

Болеют острым лейкозом чаще всего молодые люди до 30 лет. В самом начале болезни симптомы сильно напоминают клиническую картину гриппа, ангины, диспепсии, также повышается температура тела. Примерно у десятой части заболевших острый лейкоз возникает с различных кровотечений – из носа, после удаления зуба из лунки, десны, а также с язвенного стоматита. Возникновение у молодых людей язв и участков некроза в полости рта после перенесенного острого респираторного заболевания стоматологами расценивается как стоматит Венсана.

В начальном периоде острого лейкоза возможно возникновение болевых ощущений в костях. Эти больные могут быть на диспансерном учете у врачей по поводу неврита, полиартрита, ревматизма. Часто заболевание выявляется случайно при анализе крови.

Диагноз острого лейкоза ставится на основании установления факта бластной инфильтрации костного мозга. Клиническая картина симптомов при остром лейкозе условно делится на 4 типа – гиперпластический, геморрагический, анемический и интоксикационный.

Симптомы гиперпластического типа разнообразны. Примерно у половины больных происходит увеличение лимфоузлов, без болевых ощущений, отмечается увеличение печени, селезенки, миндалин примерно у четверти заболевших.

У около 5% больных находят гиперплазию десен, как правило это характерно для тяжелого течения лейкоза, обычно расценивается как плохой признак. Часто гиперплазия десен проявляется вместе с образованием язв и участков некроза в ротовой полости.

Гиперплазию десен при остром лейкозе нужно отличать от гипертрофического гингивита, как самостоятельного заболевания.

Нужно учитывать, что при остром лейкозе гиперплазия возникает вместе с общеклиническими симптомами – резким ухудшением общего самочувствия больного, повышением температуры тела, регионарным лимфаденитом.

Геморрагический синдром проявляется у 50-60% больных, в его этиологии лежит резкая тромбоцитопения.

Тромбоцитопения и анемия возникают как результат нарушения процессов кроветворения, которые в свою очередь развиваются из-за лейкозной гиперплазии и инфильтрации костного мозга.

Клинически геморрагический синдром проявляется высыпаниями – от мелкоточечных высыпаний на коже и слизистых, до обширных кровоизлияний.

В ротовой полости чаще всего проявляется очень сильной кровоточивостью десен, даже при малейшем прикосновении к ним, возникают кровоизлияния на слизистой щек в области линии смыкания зубов, в другие участки полости рта. Возможно образование обширных геморрагий и гематом. Эти симптомы возникают вместе с общей слабостью, сильной утомляемостью, резким снижением аппетита, повышением температуры.

В стоматологии признаки геморрагического синдрома острого лейкоза часто принимают как результат гиповитаминоза С, или просто как результат постоянного прикусывания слизистой. Подтвердить диагноз может анализ крови или же пунктата костного мозга.

При остром лейкозе слизистая рта поражается чаще всего, этот факт обьясняется ее повышенной чувствительностью к травматизации в результате патологических изменений, резким снижением защитных сил организма, местных защитных факторов полости рта, нарушением кровообращения и пр.

Для заболевших острым лейкозом характерно нарушение чувствительности вкуса – которое возникает из-за поражения грибовидных сосочков языка. Могут возникать болевые ощущения в абсолютно здоровых зубах, а также в челюстных костях вместе с болью в других костях организма, это объясняется непосредственным их поражением при лейкозе.

Так как при остром лейкозе резко падают защитные силы организма – развивается кандидоз слизистой рта, развитие которого также провоцирует прием больным цитостатиков, кортикостероидов, некоторых антибиотиков.

Стоматолог должен по характерным проявлениям в полости рта заподозрить лейкоз и направить больного на анализ крови для уточнения диагноза. Лечение острого лейкоза проводится в специальных гематологических отделениях.

Местные манипуляции в полости рта при остром лейкозе – удаление зубного камня, лечение и удаление зубов нужно обязательно согласовывать с гематологом. При язвенно-некротических процессах во рту назначают антисептики и обезболивающие препараты – лизоцим, йодинол, масло шиповника и пр. Если есть кандидозные поражения слизистой их лечат также, как и при самостоятельном заболевании.

2014-01-10

Заболевание крови, проявления в полости рта

Главная » Здоровье женщины » Женские болезни

Кровь и кровеносная система опутывает весь человеческий организм. Соответственно нарушения в ее работе и сформированные патологии прямым образом будут проявляться на всем теле, особенно ярко выраженными проявления будут на слизистых оболочках и состояниях внутренних органов.

Анемии

Конкретная клиническая картина будут зависеть от вида патологии, степени проявления симптомов и анемизации организма. Кроме проявлений в полости рта, для всех видов анемий, будут характерны общие симптомы, связанные с патогенезом самого заболевания: общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, учащенное сердцебиение и одышка.

Для больных с анемиями характерен специфический внешний вид: бледные кожные покровы, цианоз носогубного треугольника.

В клинической практике принято выделять несколько типов анемий, и все они будут иметь особенности развития патологических процессов в организме, соответственно, и клинической картины:

• Железодефицитная анемия: кожные покровы приобретают алебастровый или даже зеленоватый оттенок, из-за дефицита железа на слизистых оболочках формируются трофические расстройства: отек, слизистая бледная, истончена и легко травмируется, с последующим формированием язв. Основные жалобы пациентов сводятся к ксеростомии (сухость во рту), изменение вкуса и обоняния. В области губ и языка может возникать жжение и боль. Могут атрофироваться некоторые виды сосочков языка, в тяжелых случаях могут отмечаться тотальная атрофия сосочков. Специфичным для железодефицитной анемии будет развитие ангулярного хейлита – резко болезненные, незаживающие трещины в уголках рта, с быстрым присоединением грибковой инфекции и сильным воспалением.

Гемолитическая анемия: первая жалоба пациентов – гнилостный запах изо рта, кровоточивость десен. В период гемолитического криза может возникать спонтанная кровоточивость.

• Гипопластическая анемия: первые симптомы проявляются именно в полости рта, раньше других симптомов. Осмотр полости рта позволяет увидеть «обескровленную» слизистую, слабо увлаженную, даже при незначительной травме открывается кровоточивость. На слизистой щек можно заметить различного размера кровоизлияния, реже формируются на небе, деснах.

Для всех анемий, характерно развитие парестезий (онемение, покалывание и жжение) и сухости языка. Специфическим симптомом будет уменьшение объема мышц языка, полосы десквамации (отслаивание, шелушение).

Лейкозы

Лейкоз или рак крови – обобщающее название для многих опухолевых процессов белой крови, характеризующие трансформацией определенного вида клеток в злокачественные, раковые клетки бесконтрольно размножаются, постепенно замещая нормальные клетки костного мозга и крови.

Согласно статистическим данным, при острых лейкозах, специфические симптомы появляются в 55 – 95% случаев.

За счет недостатка кислорода и питательных вещества, на слизистой оболочке полости образуются участки некроза, быстро распространяющиеся и формирующие обширные язвы.

Сами язвы имеют неровные, рванные края, сверху покрыты налетом разного оттенка, от серого до грязно-серого. За счет его формирования, пациенты жалуются на зловонный запах из полости рта.

Как правило, язвы формируются в местах, где повышен риск получения травмы: внутренняя сторона щек по линии смыкания зубов, боковая поверхность языка. Язык становится отечным, покрыт плотным, бурым налетом, часто на его кончике появляются язвы.

В начальный период заболевания, когда активно формируются язвенно-некротические изменения в полости рта, слюноотделение повышено, после, из-за дистрофических процессов, выработка слюны снижается – гипосоливация.

За счет снижения выработки слюны и резкого снижения местного и общего иммунитета будут характерны симптомы иммунодефицитов – упорное воспаление, стоматиты, которые плохо поддаются лечению и быстро вызывают осложнения.

Острый лейкоз протекает с формированием опухолевых инфильтратов, в зонах которых и будут располагаться участки некроза, вплоть до расшатывания и выпадения зубов. В случае формирования инфильтрата в тканях десен – деформируется десневой край с последующим разрастанием тканей десен.

Как правило, разрастание десен более выражено с язычной или небной стороны. Это важный диагностический симптом, который позволяет дифференцировать заболевание от банального гипертрофического гингивита.

Сложное лечение будет провоцировать различные изменения во всем организме – прогрессирующий кандидоз и особенный вид стоматита – химиотерапевтический. Характерны и аналгезии, которые проявляются по-разному от легкого жжения до формирования разной боли, которая может носить многокомпонентный характер.

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз – заболевание, характеризуется резким снижением в периферической крови количества гранулоцитов, которые отвечают за формирование неспецифического клеточного иммунитета.

Заболевание может развиваться в результате определенных патологий или приема лекарственных препаратов: цитостатики, барбитурату, сульфаниламиды и др.

Агранулоцитоз в полости рта проявляется специфическими симптомами:

• Осмотр полости рта и ротоглотки показывает изъязвления, черного или сероватого оттенка на некротических участках. Пациент их ощущает крайне болезненно, становится затруднителен прием пищи, даже разговор. Участки некроза имеют четкие очертания, без явлений воспаления по периметру.
• Ткани десны могут оставаться и без изменений, а могут и подвергаться изменениям. Статистические данные приводят разные цифры. Типичными симптомами будет: гиперсаливация, зловонный запах из полости рта, быстрые деструктивные изменения в тканях периодонта.

Заболеваний крови довольно много, и все они будут иметь проявления в полости рта, причем их клиническая картина будет настолько разнообразна, что даже специалистам трудно поставить точный диагноз без дополнительных методов исследования. Но в то же время, при некоторых патологиях крови, первые симптомы формируются именно в полости рта.

Проявления хронических лейкозов в полости рта — Медицинский вестник

Хронический лейкоз — это опухолевое заболевание кроветворной ткани, с первичным поражением костного мозга, морфологическим субстратом которого являются созревающие и зрелые клетки специфических рядов кроветворения.

Дифференциация хронических лейкозов, как лимфопролимферативных, так и миелопролимферативных. идет по тому, какой из специфических рядов кроветворения подвергнут перерождению.

Согласно современным представлениям о процессе кроветворения в костном мозге, существует как минимум 8 линий (рядов) клеточных дифференцировок, в результате которых в периферическую кровь поступают соответствующие форменные элементы крови.

Выделяют два ряда лимфоидной дифференцировки: Т- и В-лимфопоэз, каждый из которых протекает в два этапа. Антигеннезависимый этап завершается образованием неспециализированных еще Т- и В-лимфоцитов.

Антигензависимый этап начинается с реакции бласттрансформации после встречи Т- или В-лимфоцитов с антигеном.

Результатом этого этапа является образование плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулины (антитела), и высоко специализированных Т-лнмфоцнтов: хелперов, супрессоров, клеток памяти, киллеров и др.

Миелопоэз подразделяется как минимум на шесть линий дифференцировки: мегакарноцитопоэз, эритропоэз, моноцитопоэз и три линии объединены в рамках гранулоцитопоэза (нейтрофильный, эозинофильный и базофильный ряды дифференцировки).

Конечной клеткой каждой из этих линий дифференцировки, поступающей в периферическую кровь, соответственно являются: тромбоциты, эритроциты, моноциты, сегментированный или палочкоядерный нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Тромбоцит — это форменный элемент крови, не являющийся собственно клеткой, это частица отшнуровавшейся цитоплазмы мегакариоцитов, подлежащие дальнейшей дифференцировке в различного типа тканевые макрофаги.

• Созревающие или зрелые клетки каждой из вышеперечисленных линий дифференцировки могут приобрести опухолевую природу в результате специфической хромосомной мутации в ранних клетках предшественниках кроветворения и являться морфологическим субстратом того или иного хронического лейкоза.
• К наиболее часто встречающимся хроническим лейкозам относятся: хронический лимфолейкоз, множественная миелома; хронический миелолейкоз, эритремия.
• Х р о н и ч е с к и й л и м ф о л е й к о з (ХЛЛ)

Это опухолевое заболевание морфологически зрелых, во иммунологически менее зрелых лимфоцитов, чаще типа «малых» лимфоцитов с В-клеточной дифференцировкой, проявляющееся прогрессирующим накоплением этих клеток в крови больше 5,0×10’/д. костном мозге и в лимфоидной ткани. На сегодняшний день это — неизлечимое заболевание. 5-летняя выживаемость составляет 60%, но во многом зависит от стадии заболевания на момент его диагностики.

ХЛЛ наиболее часто встречающаяся форма опухолевых заболеваний кроветворной ткани и составляет приблизительно около 30% среди всех лейкозов в Европе н США. Болеют чаще мужчины, чем женщины, как правило, после 40 лег.

Около 70­% больных заболевают в возрасте между 50 н 70 годами, среднем возрасте к началу заболевания составляет 55 лет и только менее 10% заболевают и возрасте до 10 лет, хотя некоторые авторы отмечают, что в последние годы возникновение ХЛЛ у лиц моложе 35 лет больше не является исключительной редкостью.

1. Клиника
2. В клинической картине ХЛЛ могут иметь место следующие клинические синдромы:
3. 1. Гиперпластический синдром или синдром лейкемической пролиферации:
4. — абсолютный лимфоцитоз в анализе периферическом крови: лимфоцитов > 5,0х109/л, лейкоцитов > 9,0×109/л, лимфоцитов — больше 35%;
5. — лимфоаденопатия: увеличение периферических и висцеральных лимфатических узлов. Они плотной эластической консистенции, безболезненные, смещаемые, не спаянные с окружающими тканями, размерами от 0,5—1 см до 3—5 см и более, иногда в виде пакетов, определяемых визуально;
6. — увеличение селезенки и/или печени от минимального (кран в левом/правом подреберье) до значительных размеров, не самый характерный признак ХЛЛ, хотя и может иметь место:
7. — увеличение количества лимфоцитов в костном мозге по данным цитологического и гистологического исследования (лимфоцитов больше 30%, диффузная или очаговая пролиферация лимфоцитов);
8. —  на поздних стадиях болезни могут быть экстрамедуллярные поражения плевры с экссудативным плевритом, поражения кожи с самыми различными проявлениями: эритродермическая инфильтрация с кожным зудом, полиморфные высыпания и изменения по типу пузырчатки.
9. Значительное увеличение висцеральных лимфатических узлов, селезенки, печени может вызвать самые разнообразные нарушения функции внутренних органов, обусловленные их сдавлением.

2. Синдром опухолевой интоксикации: ночные поты, слабость, снижение аппетита, похудание.

3. Иммунодефицитный синдром, прежде всего за счет глубоких нарушений гуморального иммунитета, гипоиммуноглобулинемии: частые простудные заболевания, инфекция моче-выводящих путей, кандидоз, наклонность к длительному не заживлению кожных ран, опоясывающий лишай и другие проявления простого герпеса.

4.

Анемический или циркуляторногипоксический синдром, в результате развития аутоиммунной гемолитичекой реакции или вследствие лимфоидной метаплазии костного мозга: слабость, головные боли, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, снижение гемоглобина и эритроцитов в анализе крови. При гемолизе кроме этого может быть желтуха, увеличение селезенки, ретикулоцитоз в анализе периферической крови, гипербилирубинемия за счет непрямого, положительная проба Кумбса.

5. Геморрагический синдром вследствие аутоиммунной тромбоцитопении или лимфоидной метаплазии костного мозга: петехиальная сыпь, синяки, кровотечения из слизистых.

Прогрессирование заболевания проявляется в неконтролируемом росте опухолевой массы и более злокачественном перерождении ее, но чаще больные не доживают до этого момента, погибая от инфекционных осложнений.

Для хронического лимфолейкоза характерна гиперплазия лимфоидного аппарата полости рта, отмечается увеличение и рыхлость миндалин, фолликулов языка и лимфатических образований, расположенных в слюнных железах, что иногда может вызвать подозрение на их воспаление.

В отдельных случаях лейкемическая инфильтрация может развиться в области десны. При присоединении вторичной инфекции возникают изъязвления и некрозы слизистой оболочки полости рта.

Язвы неправильной формы, обширные, покрыты серым налетом, который при поскабливании легко снимается, обнажая кровоточащую поверхность.

Лечение

Основным лечебным мероприятием является цитостатическая терапия по показаниям алкилирующими агентами: хлорбутином и циклофосфаном или полихимиотерапия с циклофосфаном. Лечение инфекционных осложнений язвенно-некротических процессов осуществляется антибиотиками широкого спектра; заместительная терапия внутривенным иммуноглобулином.

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

содержание

Слизистая оболочка полости рта характеризуется рядом отличительных особенностей.

Она находится в непосредственной близости от жизненно важных органов, эндокринных желез, лимфатических узлов; служит покрытием «входных ворот» для пищеварительного тракта и дыхательных путей; интенсивно иннервируется, кровоснабжается, увлажняется, – и очень быстро обновляется.

Поэтому данный слизистый слой, чрезвычайно чувствительный к любым физиологическим, гормональным, биохимическим изменениям в организме, может служить надежным ранним индикатором патологического процесса, начинающегося порой совсем в другой зоне и системе.

Более того, именно специфические изменения на слизистой полости рта, обнаруженные, например, в ходе стоматологического осмотра или лечения, зачастую оказываются первым и на тот момент единственным признаком того или иного заболевания, подчас грозного и тяжелого, но до определенного этапа прогрессирующего бессимптомно.

2.Причины

Из всех заболеваний кроветворной системы слизистая оболочка полости рта (СОПР) наиболее чувствительна к двум группам болезней, одна из которых касается красных кровяных телец (эритроцитов) и ассоциированного с ними гемоглобина, другая – белых форменных элементов крови, или лейкоцитов.

В группу анемий входит ряд болезней и патологических состояний, при которых уменьшается количество эритроцитов и снижается содержание гемоглобина в крови.

В группу лейкозов входят злокачественные заболевания кроветворной системы, при которых пролиферация (аномальное умножение и разрастание) клеток крови или костного мозга, а также активность кроветворной паренхимы, опережает созревание и дифференциацию кровяных телец (т.е. обретение ими того или иного функционального типа), в связи с чем в крови появляется большое количество измененных, атипичных, незрелых лейкоцитов – лейкобластов, миелобластов и т.д.

Как анемии, так и лейкозы, – при всем их этиопатогенетическом и клиническом разнообразии, безусловно заслуживающем отдельного рассмотрения, – отражаются на состоянии СОПР более чем у 90% пациентов, и нередко предварительный диагноз ставится именно на основании специфических изменений слизистой оболочки полости рта.

3.Симптомы и диагностика

Для железодефицитных анемий характерно притупление вкусовых ощущений, бледность слизистой оболочки, болезненная реакция СОПР на кислую или острую пищу, различные ложные ощущения (пощипывание, покалывание и т.д.), отечность и, реже, кровоточивость языка, а также воспаления вдоль красной каймы губ (хейлит) и множественный кариес.

При гипопластической анемии наблюдаются геморрагические очаги, отечность и цианозный оттенок межзубных сосочков, тенденция к обнажению околозубных карманов; в более тяжелых случаях на СОПР появляются эрозии или язвочки, участки локального некроза.

В12-фолиеводефицитная анемия Аддисона-Бирмера характеризуется изжелта-бледным оттенком СОПР, глосситом (воспалением языка), в некоторых случаях – точечными геморрагиями на слизистой оболочке.

Что касается лейкозов, то существующие их классификации (построенные на этиологическом, цитогенетическом и других критериях) включают несколько десятков клинических форм, анализ которых выходит за рамки данного материала.

Даже традиционное для медицины деление по типу течения, – на острый и хронический лейкоз, – в данном случае приобретает несколько иной смысл: по сути, это два разных заболевания, причем они никогда не трансформируются друг в друга.

Если не касаться основной симптоматики и ограничиться лишь изменениями на СОПР (как и в случае с анемиями, см. выше), то острые лейкозы проявляются выраженной кровоточивостью слизистой оболочки на деснах, щеках (вдоль линии зубной окклюзии), на верхнем небе, языке.

Нередко наблюдается рыхлое гиперпластическое разрастание десен в виде валиков, кровоточащих при малейшем прикосновении или спонтанно. Кроме того, зачастую наблюдаются бледные, окруженные синюшным ореолом некротические участки с грязно-белым или серым скверно пахнущим налетом.

Глотание затруднено, прием пищи вызывает боль в участках некротического изъязвления; к трофическим нарушениям нередко присоединяется активизация хронической инфекции (герпетической, кандидозной).

Для хронических лейкозов, которые могут длительное время протекать латентно, также характерна кровоточивость слизистой ротовой полости, однако выражена она меньше, чем при острых лейкозах, и геморрагии возникают преимущественно при травматизации или микротравматизации. Диагностически информативным признаком служит сочетание кровоточивости, синюшности, бледности СОПР в отсутствие признаков воспаления.

При миелолейкозе зачастую преобладают эрозивно-язвенные поражения СОПР, при хроническом лимфолейкозе – узлы-инфильтраты неплотной консистенции и синюшного оттенка.

В случае, если при осмотре у стоматолога, ортодонта, оториноларинголога, терапевта или иного специалиста возникает подозрение, что специфические изменения на слизистой оболочке полости рта могут быть вызваны заболеваниями кроветворной системы, в строго обязательном порядке назначается консультация гематолога, – с последующим углубленным лабораторным исследованием крови, результаты которого и являются наиболее информативными и решающими в постановке диагноза. По мере необходимости назначаются другие лабораторные и инструментальные исследования (методы визуализирующей диагностики, пункции костного мозга с последующим гистологическим анализом, и др.).

4.Лечение

Лечение патологических изменений слизистой в ротовой полости может носить только симптоматический или, вернее, дополнительный характер в общей терапевтической стратегии, нацеленной на излечение основного заболевания.