Синдром длительного раздавливания (сдр)

Нарушается кровоснабжение на том участке тела, который оказался зажат.

Если долгое время человек оказывается прижат тяжелым предметом, возникает краш-синдром (травматический токсикоз, синдром сдавливания, позиционный). Нарушается кровоснабжение на том участке тела, который оказался зажат. Чаще всего это происходит при землетрясениях и прочих бедствиях, ДТП. Если воздействие было длительным, необходимо правильно оказать первую помощь при синдроме длительного сдавливания. При некорректных действиях человек может скончаться еще до прибытия медицинской бригады.

Коротко о том, что происходит при краш-синдроме

При воздействии тяжелого предмета нарушается кровоснабжение пораженных тканей. Сдавливание вызывает гипоксию на клеточном уровне, ткани постепенно начинают отмирать. Одновременно возможны переломы, кровотечения, некроз.

Синдром сдавливания появляется после того, как мышцы освобождают от тяжестей.

Однако пока тело находится под давлением, краш-синдром отсутствует. Он проявляется после того, как мышцы освобождают от тяжестей.

По кровеносным сосудам мгновенно начинает циркулировать кровь, которой передаются токсические вещества, выделяющиеся при отмирании клеток. Блокируется выработка мочи, как только миоглобин попадает в почки.

Уже за 3 — 4 часа может развиться острая почечная недостаточность, отек тканей.

Признаки

Нарушения гемодинамики зависят от того, какая часть тела оказалась под давлением, как долго оно длилось, и насколько тяжелым был предмет. Хуже переносится сдавливание, которому подвергаются ноги. При поражениях рук, предплечий прогноз более оптимистичный.

При синдроме сжатия симптомы будут следующими:

Бледность и отек после сдавливания.

• бледность конечностей, отек;
• кожа холодная на ощупь;
• отсутствует специфическая пульсация на пережатых артериях;
• ишемия мягких тканей резко снижает чувствительность;
• невозможно пошевелить конечностью.

Если воздействие длительное, травма будет более серьезной. После начала компрессии заболевание будет прогрессировать. К основным признакам добавится изменение оттенка кожи до красно-синего, выраженный отек, сильная боль при попытке пошевелить пораженной конечностью.

Степени и стадии синдрома

Первая помощь при синдроме длительного сдавления должна быть оказана своевременно, чтобы снизить последствия и осложнения после краш – синдрома.

Выделяют несколько основных стадий, с которыми сталкивается пострадавший:

1. в первом периоде (1 – 2 дня после освобождения от тяжести) возникает токсический шок. После удаления тяжелого предмета появляется сильная боль, которая длится несколько часов. Кожа приобретает красно-фиолетовый оттенок. Спустя 1 – 2 часа после ПМП увеличивается отечность тканей. Уже в первые сутки развивается острая почечная недостаточность, от которой нельзя застраховаться даже при оказании неотложной помощи при синдроме длительного сдавления;
2. после первого периода наступает так называемый «светлый промежуток». В это время состояние пациента стабилизируется, улучшается самочувствие, однако уже через несколько часов вновь наступает ухудшение;
3. следующая стадия длится с 3 дня до 12 дней. Продолжает увеличиваться отек конечностей. В кровь по-прежнему поступают токсические продукты распада. Снижается выделение мочи, развивается острая почечная недостаточность. Человек чувствует себя плохо, его тошнит. Понижается давление. Часто в организме развиваются острые очаги воспаления;
   Из-за развития острых очагов воспаления, человека начинает тошнить.
4. последний период начинается с 3 – 4 недели и длится несколько месяцев. Пострадавший восстанавливает силы. Состав крови приближается к нормальным значениям, нормализуется деятельность почек. Существует риск образования сепсиса.

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавливания

Главное правило оказания помощи при длительном сдавливании – нельзя немедленно извлекать пострадавшего из-под тяжестей. В противном случае синдром приведет к моментальному поражению почек, увеличению риска летального исхода. Достаточно слегка

Первая помощь при сдавливании конечности оказывается по следующей схеме:

1. освободить тело от одежды, которая может стеснять движения;
2. забинтовать конечность (наложить жгут), охладить ее с помощью льда, холодной воды. Обязательно нужно записать время наложения давящей повязки. Жгут нельзя использовать дольше 30 минут зимой и часа – летом;
   Накладывают жгут выше места сдавливания.
3. дать пострадавшему от синдрома сдавливания обезболивающие (анальгетики), а также препараты для нормализации сердечно-сосудистой деятельности. Это позволит избежать резкой остановки сердца;
4. если есть открытые раны, их обрабатывают при помощи антисептических растворов;
5. при отсутствии подозрения на травмы внутренних органов обеспечить обильное питье для восстановления кислотно-щелочного баланса;
6. удаляют тяжесть и пораженную конечность сразу туго фиксируют давящей повязкой от пальцев до места наложения жгута;
   После удаления тяжести пораженную конечность туго фиксируют при помощи давящей повязки.
7. ногу или руку поднимают выше уровня сердца, снимают жгут (за исключением случаев, когда открылось кровотечение).

Пострадавшего обязательно госпитализируют в медицинское учреждение, где синдром сдавливания будут лечить при помощи медикаментозных средств. Если вы сами осуществляете доставку пациента, после оказания помощи обязательно придайте ему лежачее положение и следите за тем, чтобы повязка не ослаблялась.

Лечение

Правильно оказанная неотложная помощь позволит снизить риск развития осложнений и летального исхода при сдавливании. В дальнейшем мероприятия по восстановлению пострадавшего оказывают в условиях медицинского учреждения. Обязательно используют внутривенное введение растворов, нормализующих кислотно-щелочной баланс.

Применяют обезболивающие.

Помощь также включает применение обезболивающих, поскольку на первых стадиях синдрома сдавливания пациент будет испытывать сильную боль. Также назначают средства для нейтрализации токсичных веществ и ускорения выведения продуктов распада. Применяют мочегонные препараты, очищают кровь.

Антибиотики в качества средства помощи используют нечасто, только если присоединилась инфекция. В особо тяжелых случаях, при которых происходит сильный некроз тканей, спасти конечность невозможно. Назначают хирургическое вмешательство и ампутируют руку или ногу.

Если человек оказался придавлен тяжелым предметом, риск сдавливания тканей будет высоким. Чем дольше пострадавший находится под обломками, тем выше вероятность развития осложнений. До прибытия бригады скорой нужно правильно оказать первую помощь. При корректных действиях можно избежать летального исхода и ампутации конечностей.

Оказание неотложной помощи при синдроме длительного сдавливания Ссылка на основную публикацию

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

T79.5 Травматическая анурия

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Синдром длительного раздавливания

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения.

Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности.

По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

• болевого синдрома;
• массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
• травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов.

Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц.

Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина.

Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы.

Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

По степени тяжести:

• Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
• Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
• Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
• Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

• ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
• токсический период (начинается на 4-5 сутки);
• период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности.

В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым.

При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов.

Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи.

Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей.

Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром.

Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности.

Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам.

Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому.

Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления).

Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина.

Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно.

Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты).

При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков.

Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками.

Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

Синдром длительного раздавливания (сдр) — студопедия

Синонимы: синдром длительного сдавления, миореналъный синдром, травматический токсикоз, краш-синдром.

СДР развивается у пострадавших, находящихся под завала­ми, в результате длительного (4—8 часов) раздавливания мягких тканей обломками зданий, землей или другими предметами.

Аналогичное состояние встречается в быту, в этом случае его называют синдромом позиционного сдавления. Эта патология возникает, когда человек длительное время находится в нефизиологической позе, приводящей к нарушению кровооб­ращения в конечности (сдавление во время сна, особенно в алкогольном опьянении).

• При СДР на организм человека воздействуют несколько патологических моментов:
• — болевое раздражение и психоэмоциональный фактор, являющиеся пусковыми механизмами шока;
• — травматическая токсемия, вызванная всасыванием про­дуктов распада разможженных тканей; она является причиной развития острой почечной недостаточности;
• — плазмо- и кровопотеря, усугубляющие явления шока и острой почечной недостаточности.

Основные симптомы СДР проявляются сразу после устра­нения компрессии и восстановления кровообращения в ко­нечности. Из разрушенных тканей в кровь поступают миогло-бин, калий, кретинин, продукты распада тканей. Развиваются токсемия, токсический шок, острая почечная недостаточ­ность.

Нарастает плазмопотеря за счет пропотевания плазмы в ткани поврежденной области и их отека. Плазмопотеря при­водит к сгущению крови и ухудшению микроциркуляции. Разрушенный миоглобин тканей оседает в почечных каналь­цах, вызывая миоренальный синдром — развитие почечной недостаточности.

Тяжесть клинического течения СДР напрямую зависит от длительности компрессии и масштабов разрушения тканей. Различают четыре степени, или формы СДР.

Легкая форма отмечается при сдавлении сегмента конечно­сти в течение 3—4 часов. Характеризуется легкими нарушени­ями гемодинамики и отсутствием острой почечной недоста­точности. Местно наблюдается умеренный отек конечности. Смертность редка.

Среднетяжелая форма наблюдается при сдавлении неско­льких сегментов конечностей или всей конечности в течение 3—4 часов. Характеризуется более выраженными нарушения­ми гемодинамики и развитием острой почечной недостаточ­ности. Имеется выраженный отек в зоне сдавления. Смерт­ность составляет до 30%.

Тяжелая форма развивается при сдавлении одной или двух конечностей долее 4—7 часов. Течение осложняется тяжелыми нарушениями гемодинамики, явлениями шока, нарушениями дыхания и развитием тяжелой почечной недостаточности. Имеет место выраженный отек и разрушение тканей. Смерт­ность достигает 70%.

Крайне тяжелая форма возникает при сдавлении двух и бо­лее конечностей, таза и других отделов в течение 8 и более ча­сов.

Развиваются тяжелый и часто необратимый шок, грубое повреждение почек с исходом в тяжелую почечную недоста­точность, неуправляемые нарушения гемодинамики.

Местно наблюдается обширный отек травмированных зон с тяжелыми анатомическими повреждениями. Выживаемость единичная и крайне редка.

Клиническое течение СДР делится на четыре периода. Первый, и/ш ранний, период длится до 3 суток. Отмечаются шок, острая дыхательная недостаточность, снижение диуреза. Ко­нечность отечная, кожа бледная с багровыми участками и гемор­рагическими пузырями. Боли в конечности, пояснице. Моча ла­кового цвета или красная за счет присутствия миоглобина.

Второй период — промежуточный, длится до 1,5 месяца. В этом периоде на первый план выступают явления острой почечной недостаточности и уремии. Возникает анурия. По­страдавших мучают сильные боли в пояснице. Развиваются анемия, интоксикация, нарушения водно-электролитного ба­ланса и КЩС.

Отмечаются явления уремического отека мозга, присоединяются поражения легких в виде пневмоний и нару­шения сердечно-сосудистой системы, вплоть до развития ост­рого инфаркта миокарда. Отек конечности начинает спадать, боли в ней уменьшаются, но присоединяются гнойная инфек­ция, некрозы кожи и глубжележащих тканей.

Ткани начинают отторгаться, образуются обширные раны. Возможна генерали­зация инфекции в виде раневого сепсиса.

Третий период, поздний. Наступает постепенное разреше­ние острой почечной недостаточности, исчезает отек конеч­ности, улучшается общее состояние, затухают проявления гнойных процессов, закрываются раны — естественным или оперативным путем.

Четвертый период — остаточных явлений в виде атрофии мышц, контрактур суставов, невритов, хронических остеомие­литов, артритов. Функции конечности полностью восстанав­ливаются только у 30% пострадавших.

При СДР смерть может наступить в любом периоде болезни.

Синдром длительного раздавливания

2588

Синдром длительного раздавливания (СДР) наблюдается у людей, оказавшихся длительно заваленными обломками зданий, породой в шахтах, землей при взрывных работах. Общее состояние освобожденных не внушает особой тревоги, но спустя короткое время они внезапно погибают при явлениях, близких к шоку.

Синдром сдавления конечности может развиться в результате неправильного наложения гипсовой повязки.

Клиническая картина СДР проявляется в виде местных и общих нарушений. Кожа частей конечностей, подвергшихся сдавлению, может вначале быть неизмененной, но уже через 3—4 ч мягкие ткани их заметно отекают, через 12 ч отечность достигает максимума.

К этому времени конечность становится холодной, кожа ее — багрово-синюшной, появляются пузыри, наполненные серозной или геморрагической жидкостью.

Нарастают трофические расстройства в мышцах, сосудах и нервах, пульсация периферических сосудов слабеет и исчезает, проводимость нервов резко нарушается, и вместе с этим нарушается функция конечностей. Больной жалуется на сильные боли. Артериальное давление снижается, пульс становится слабым и частым.

Развивается острая почечная недостаточность (ОПН), в патогенезе которой участвуют много факторов: поражение эпителия дистальных канальцев почек продуктами белкового распада и неорганическими веществами; блокада канальцев миоглобином, выпадающим в осадок; спазм кровеносных сосудов; рефлекторное влияние боли.

Отсутствие пульсации периферических артерий указывает на блокаду магистральных сосудов. Уже первые порции мочи имеют темно-коричневый цвет (мио- и гемоглобинурия), повышено содержание белка (60—120 г/л), цилиндров, слущенного эпителия и кристаллов гематина.

В крови повышено гематокритное число, содержание гемоглобина, эритроцитов, остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, фосфора.

О развитии острой печеночной недостаточности свидетельствует повышение в крови содержания билирубина, активности ферментов (щелочная фосфатаза, креатинфосфокиназа, аспартат-аминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа).

• По клинической картине различают несколько форм СДР:
• 1) очень тяжелая — наблюдается при обширном раздавливании в течение свыше 6—8 ч обеих нижних конечностей (пострадавший умирает в первые два дня);
• 2) тяжелая — с раздавливанием одной нижней конечности (отличается тяжелым течением и высокой летальностью);
• 3) средней тяжести — наблюдается после кратковременного (меньше 6 ч) раздавливания сравнительно небольшой части конечности (при этой форме явления почечной недостаточности выражены отчетливо);
• 4) легкая — с преобладанием местных изменений и слабовыраженными расстройствами гемодинамики и функции почек.
• В клиническом течении СДР различают три периода: ранний (продолжается 2—3 дня), промежуточный (с 3-го по 12-й день) и поздний.
• В раннем периоде основное внимание следует уделять лечению острой сердечно-сосудистой недостаточности и профилактике расстройств функций почек; для него также характерны психические расстройства, болевая реакция, интенсивная плазмопотеря, нарушение дыхания.
• В промежуточном периоде основное внимание уделяют лечению ОПН.
• В позднем периоде после нормализации гемодинамики и функции почек основной задачей лечения является заживление обширных ран после некроза тканей, устранение контрактур и неврологических расстройств.

В раннем периоде клиническое состояние пострадавшего имеет много общего с травматическим шоком. Поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию гемодинамики, функции дыхания, выделительной системы и т. д.

Первую помощь оказывают на месте происшествия. До освобождения от сдавления или сразу после него на конечность проксимальнее травмированных тканей накладывают жгут. Всю конечность туго бинтуют, иммобилизуют и по возможности охлаждают. Пострадавшему парентерально вводят анальгетики, седативные препараты, сердечные средства. Показана быстрая госпитализация.

Лечение. Пострадавшему как можно раньше обязательно производят блокаду новокаином поперечного сечения конечности проксимальнее границы сдавления (если наложен жгут, то над ним, после чего жгут снимают). Делают двустороннюю околопочечную новокаиновую блокаду. Для борьбы с отеком конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают.

Если отек нарастает, то необходимо произвести подкожную или открытую фасциотомию вдоль всей конечности. При проявлении признаков нежизнеспособности раздавленной части показана экстренная ампутация конечности.

Одновременно проводят массивную антибиотикотерапию, профилактику столбняка, вводят анальгетики (промедол, омнопон), антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин), осмодиуретики (маннитол, мочевина, лазикс).

Для улучшения выделительной функции почек и компенсации плазмопотери внутривенно вливают низкомолекулярные коллоидные и солевые растворы, плазму и белковые препараты. Для профилактики и борьбы с ацидозом внутривенно вводят раствор натрия гидрокарбоната, назначают обильное питье щелочных растворов и высокие клизмы с раствором пищевой соды.

Если олигурия прогрессивно нарастает, развивается анурия, то необходимо провести гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка». Менее эффективен перитонеальный диализ. В восстановительном периоде проводят профилактику инфекционных осложнений, физиотерапевтические процедуры, общеукрепляющее лечение.

Летальность не превышает 30 %. В остром периоде пострадавшие погибают от шока (5 %), позже — от острой почечной недостаточности (85 %), легочных осложнений (13 %) и других причин.

При благоприятном течении функция почек восстанавливается через 5-38 дней после травмы.

У 70% выздоровевших наступает инвалидность, в основном после ампутаций конечности либо вследствие обширной атрофии мышц, параличей.

Травматология и ортопедия. Н. В. Корнилов

Опубликовал Константин Моканов

Синдром длительного раздавливания (СДР)

СИНДРОМ
ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

В патогенезе
синдрома длительного раздавливания
наибольшее значение имеют три фактора:
болевое раздражение, травматическая
токсемия и плазмопотеря.

Болевое
раздражение
вызывает нарушение координации
возбудительных и тормозных процессов
центральной нервной системы.

Болевое
раздражение нарушает деятельность
органов дыхания, кровообращения;
наступает рефлекторный спазм сосудов,
угнетение мочеотделения, сгущение
крови, понижается устойчивость организма
к кровопотере, происходят значительные
нейрогуморальные сдвиги в организме.

Сильные болевые раздражения в результате
раздавливания мышц приводят к увеличению
уровня кортикостерона в крови. После
снятия давления содержание кортикостерона
прогрессивно уменьшается, что указывает
на снижение функциональной деятельности
надпочечников.

Травматическая
токсемия
обусловлена всасыванием продуктов
распада из поврежденных тканей ( мышц
). При разрушении мышц выделяется большое
количество альдолазы. Альдолаза –
фермент, содержащийся в мышцах, а при
разрушении мышц она попадает в кровь.

По количеству альдолазы можно судить
о тяжести мышечных повреждений и о
степени интоксикации продуктами распада
мышц. Количество альдолазы в крови при
СДР увеличивается в 20 – 30 раз. Мышечная
ткань теряет 75 % миоглобина, 70 % креатина,
66 % калия, 75 % фосфора.

К токсическим
веществам, поступающим из разможенных
мышц относятся: гистамин, производные
аденозинтрифосфата, продукты
аутолитического распада белков,
адениловая кислота и аденозин, креатин,
калий, фосфор и миоглобин.

Плазмопотеря
возникает вторично в результате
массивного отека поврежденных конечностей,
что приводит к сгущению крови ( увеличение
гемоглобина, гематокрита, и количества
эритроцитов ).

После снятия
компрессии продукты распада поступают
кровь, вызывая ацидоз, тяжелые общие, и
в первую очередь гемодинамические
расстройства.

Кардиотоксическое
действие
гиперкалиемии ( калийное отравлении )
проявляется при различных уровнях его
в крови, т.к. на его токсичность оказывает
влияние содержание ионов натрия, фосфора
и кальция. Причиной острой сердечной
недостаточности является гиперкалиемия
и гиперфосфатемия ( особенно в раннем
периоде ).

Среди продуктов
аутолиза особое значение имеет миоглобин,
который при кислой реакции мочи
закупоривает просвет дистальных извитых
канальцев, одновременно вызывая
дегенеративные изменения почечного
эпителия. Все это вместе взятое приводит
к повреждению почечного фильтра с
развитием клинической картины острой
почечной недостаточности.

При СДР после
устранения компрессии
развивается симптоматика, напоминающая
шок, однако существуют и большие различия
между ними.

Таблица

Время компрессии
для развития СДР колеблется от нескольких
минут ( 15 минут ) до 1 часа и более. Видимые
клинические проявления наблюдаются
через 4 – 6 часов. Общая смертность от
СДР отмечается от 30 % до 65 %.

• В настоящее
  время наиболее часто встречаются
  следующие виды классификации по
  клиническим проявлениям: деление на
  три периода, на шесть периодов и на
  четыре формы по тяжести заболевания.
• 1 период
  – ранний или период гемодинамических
  расстройств (1-3 день болезни ).
• 2 период
  – промежуточный ( с 3 – 4 дня до 8 – 12 дня
  ), характеризующийся развитием острой
  почечной недостаточности.
• 3 период
  – поздний ( с 9 – 12 дня до конца 1 – 2
  месяца ) с преобладанием местных симптомов
  повреждения мягких тканей в результате
  раздавливания.

1. Период сдавления
( чем длительнее – тем тяжелее заболевание
).

2. Период
гемодинамической декомпенсации
( 2 – 3 дня ) – симптомы сходные с шоком:
частый пульс, падение АД, сгущение крови,
олигурия и пр.

3. Период ложного
благополучия
( 4 – 7 день ) – улучшение общего состояния
пациента ( кроме олигурии ).

4. Период почечных
нарушений
( 5 – 14 день ) – явления почечной
недостаточности вплоть до анурии.

5. Период ранних
осложнений
( 30 – 45 дней ) омертвления, некрозы,
гангрены, гнойные осложнения и пр.

6. Период поздних
осложнений
( от 45 дней и часто до конца жизни )
контрактуры, невриты, хроническая
почечная и печеночная недостаточность,
энцефалопатия и пр.

По тяжести
клинических симптомов,
обширности повреждения, длительности
раздавливания мягких тканей выделяют
четыре формы СДР:

Легкая
– развивается при раздавливании мягких
тканей отдельных сегментов конечностей
с длительностью до 4 часов. Симпроматика
выражена незначительно, преобладают
изменения в поврежденных мягких тканях.
Прогноз благоприятен.

Средней тяжести
– возникает при раздавливании
длительностью менее 6 часов обеих нижних,
или только голеней, или верхних
конечностей; наблюдается умеренное
нарушение функции почек.

Тяжелая
– развивается при раздавливании одной,
иногда обеих нижних или верхних
конечностей в течении 6 часов. Эта форма
сопровождается значительными
гемодинамическими расстройствами;
протекает тяжело как в раннем, так и в
промежуточном периодах; в обоих периодах
возможен летальный исход.

Крайне тяжелая
– возникает при раздавливании обеих
нижних конечностей в течении 6 часов и
более. Клинические проявления при данной
форме быстро прогрессируют, приводя к
гибели пострадавших на 1 – 2 день после
травмы.

Тяжесть
клинической картины СДР тесно связана
с силой и продолжительностью сдавления,
площадью поражения, а также с наличием
сопутствующих повреждений внутренних
органов, кровеносных сосудов, костей ,
нервов и осложнений, развивающихся в
раздавленных тканях. После освобождения
от сдавления общее состояние большинства
пострадавших, как правило, удовлетворительное.
Однако по мере нарастания отека состояние
ухудшается. Появляются боли, общая
слабость, вялость, бледность кожных
покровов, тахикакрдия, падение АД.

Ранний период.
При несвоевременном или неполноценном
лечении значительная часть пострадавших
погибает от сердечно-сосудистой
недостаточности. При менее тяжелых
формах СДР нарушения гемодинамики могут
быть стертыми и пройти незамеченными.

Уже в раннем периоде заболевания
появляются симптомы почечной
недостаточности: олигурия – количество
мочи снижается до 50 – 200 мл. Моча имеет
высокий удельный выс ( 1,025 и выше ), кислую
реакцию и красную окраску, обусловленную
выделением гемоглобина и миоглобина.

Из-за плазмопотери наступает сгущение
крови: повышается содержание остаточного
азота и мочевины, билирубина, креатина,
калия, фосфора.

К концу раннего
периода состояние больных улучшается,
но это состояние субъективное. Диурез
остается низким.

К 4 дню появляются
симптомы острой почечной недостаточности:
тошнота, рвота, слабость, признаки
уремии, боли в поясничной области.

Ввиду
нарастания уремии состояние больных
постоянно ухудшается, наблюдается
высокая гиперкалиемия. Гибель наступает
на 8 – 12 сутки после травмы на фоне
уремии.

При правильном и своевременном
лечении к 10 – 12 дню явления острой
почечной недостаточности постепенно
стихают.

В позднем
периоде на
первый план выступают местные проявления
СДР. В этом периоде наблюдаются тяжелые
гнойные осложнения. Полного восстановления
функций конечности обычно не наблюдается.

Первая помощь:
до освобождения из-под завала на
конечность накладывается жгут. После
освобождения конечность должна быть
туго забинтована в целях предупреждения
быстрого развития отека и плазмопотери,
после чего жгут снимается. Местно
применяется холод, иммобилизация.
Производят обезболивание.

Лечение:
для ликвидации гемодинамических
нарушений следует использовать комплекс
противошоковых мероприятий. В целях
стимуляции мочеотделения и профилактики
острой почечной недостаточности
необходимо введение пострадавшим
щелочных растворов. При гиперкалиемии
внутривенно вводят растворы глюконата
кальция, глюкозы, оксибутират натрия.

Для определения суточного диуреза
катетеризируют мочевой пузырь. Лечение
целесообразно проводить в урологическом
отделении, где есть возможность проводить
гемодиализ. Обязательно используется
и хирургическое лечение: повторные
хирургические обработки, фасциотомии,
вплоть до ампутации конечности (после
развития анурии эта операция может быть
неэффективной.

При небольших повреждениях
применяется консервативное лечение.

33. Синдром длительного раздавливания (СДР)

33. Синдром длительного раздавливания (СДР)

Под СДР понимают общую реакцию организма, возникшую в ответ на боль, длительную ишемию или дегенеративные изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов большими тяжестями (обломками зданий, грунтом, тяжелой техникой). СДР развивается тотчас после освобождения конечности и восстановления кровотока. Чем обширнее и длительнее сдавление, тем тяжелее выражены симптомы местного и общего характера.

Клиника. Различают периоды СДР.

• I – период компрессии до освобождения.
• II – период после освобождения конечности от сдавления:
• 1) ранний – период ОПН (с 3—4-го дня по 8—12-й день);
• 2) промежуточный период (период мнимого благополучия);
• 3) поздний период– проявления местных изменений, продолжающийся 1–2 месяца.

В период компрессии до освобождения пострадавшие предъявляют жалобы на боли в сдавленных участках тела, жажду (у 40 %), затрудненное дыхание, чувство распирания в конечности. Отмечаются спутанность сознания или его потеря, случаи психической депрессии (заторможенность, апатия, сонливость).

После освобождения от сдавления возникают жалобы на резкие боли в поврежденной конечности, отек, багрово-синюшную окраску кожных покровов и ограничение движений в поврежденной конечности, рвоту.

Эти жалобы характерны как для раннего, так и для промежуточных периодов развития СДР.

Объективные признаки СДР начинают появляться спустя 4–6 ч после освобождения от сдавления. В течение этого времени состояние может быть удовлетворительным, пульс и АД – в пределах нормы.

Ранний период (первые 2–3 ч) характеризуется гемодинамическим расстройством и местными изменениями. Быстро развивается отек конечности дистальнее сдавления, достигая через 4—24 ч своего максимума.

Параллельно ухудшается общее состояние.

Появляются бледность, холодный пот, учащенный пульс, снижение АД и диуреза– количество мочи резко уменьшается (до 300 мл в сутки). Местные изменения: на коже в зоне сдавления появляются кровоизлияния, ссадины, пузыри, наполненные серозной жидкостью. Пульсация сосудов пораженной конечности ослабевает по мере нарастания отека.

На фоне углубляющейся ОПН в организме задерживаются продукты промежуточного обмена и вода.

Нарастают токсемия, обусловленная ишемическим некрозом мышц и плазмопотерей, олигурия и азотемия, снижение артериального давления. Все это может привести к летальному исходу от уремии.

Поздний период СДР начинается на 10—14-й день болезни и характеризуется преобладанием местных проявлений в сдавленной конечности над общими.

Уменьшается отек на пораженных частях тела и выявляются очаги некроза конечности. Возникают флегмоны, язвы, иногда кровотечение.

Полного восстановления функции раздавленных мышц не происходит.

Следующая глава

Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.

Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D.

, принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D.

определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.

В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я.

На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н.

в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).

Таблица 1

Частота развития СДС при землетрясениях

Место землетрясения, год, автор	Число пострадавших	Частота СДС, %
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. )	114	3, 8
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )	118	7, 6
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )	19	21, 8
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )	765	23, 8

• Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% — при повреждении верхних и в 6, 1% — при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.
• В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.
• Таблица 2
• Основные этиологические факторы СДС

Варианты	Этиологические факторы
Травматический	Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток.

Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока.

Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.

В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).

Таблица 3

Классификация СДС по степени тяжести

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
СДС лёгкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 часов	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	Благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)	От 2-3-х до 6 часов	Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей	Более 6 часов	Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.

Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.

Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП.

В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота.

Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.

В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.

Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.

Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина.

Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче.

Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.

Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки.

При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.

В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия.

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.

Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.

Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.

Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.

В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г.

Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.

СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий.

Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%.

В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.

Литература

1. Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.
2. Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с.
3. Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319.
4. Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192.
5. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.

Статья добавлена 5 ноября 2015 г.