Кардиогенный отек легких

Отек легких — это тяжелое осложнение множества болезненных состояний, которое характеризуется выходом чрезмерного количества жидкой составляющей крови из просвета легочных сосудов непосредственно в ткань легких (интерстиций), а затем и в просветы альвеол (конечные участки бронхиального дерева в которых происходит газообмен).

Кардиогенный отек легких – грозное осложнение множества патологий непосредственно самого сердца, которое без экстренного оказания квалифицированной медицинской помощи нередко приводит к летальному исходу.

Сердечная астма и отек легких по своей сути являются синонимами, поскольку сердечной астмой называют комплекс внешних проявлений (симптомов), возникающих при развитии кардиогенного отека легких на начальном этапе – интерстициального отека легких.

Механизм развития

Патогенез отека легких основан на закономерностях обмена жидких сред в легких, которые описываются законом Франка-Старлинга, суть данного закона, если не вникать в сложные для понимания формулы, сводится к тонкому балансу между пятью основными показателями:

Гидростатическое давление жидкости внутри капилляров легких;
Гидростатическое давление жидкости в ткани самого легкого (интерстиции);
Концентрация растворенных солей и белков в крови (коллоидно-осмотическое давление);
Концентрация растворенных солей и белков в жидкости интерстиция (коллоидно-осмотическое давление);
Проницаемость мембраны между капиллярами и альвеолами.

Каждый из перечисленных показателей изменяется при определенных патологических состояниях, знание которых даст ключ к пониманию патогенеза данного грозного состояния, а, следовательно, и обоснует методики лечения и профилактики.

При следующих состояниях происходит поднятие давления крови в сосудистом русле легких, что приводит к появлению маркеров отека легких:

Острая левожелудочковая недостаточность (левый желудочек сердца не справляется с нагрузкой);
Стеноз митрального клапана (аномалия сердца, сопровождающийся сужением просвета между левым предсердием и желудочком);
Артериальная гипертензия (особенно гипертонический криз);
Внутривенное вливание чрезмерного количества жидкости;
Аритмия;
Поражения головного мозга (травма, нарушение мозгового кровообращения) приводят рефлекторным путем к повышению тонуса легочных сосудов и «нейрогенному» отеку легких;
Эмболия сосудов легких тромбами, воздухом, каплями жира;
Сужение трахеи и бронхов – бронхиальная астма, инородные тела;
Препятствие оттоку лимфы от легких – опухоли, пневмоторакс (воздух в плевральной полости).

Изменение коллоидно-осмотического давления по причине колебания концентраций растворенных в крови солей и белков также может приводить к отеку легких и наблюдается в случае кровопотери, выраженного истощения, введения большого количества жидкости, снижения уровня белков в крови (почечная, печеночная недостаточность).

Патологический рост проницаемости барьера между капиллярами и альвеолами происходит при следующих состояниях:

Обширная травма;
Шок (с клиническими проявлениями);
Тяжелые инфекции;
Вдыхание веществ, обладающих раздражающим на дыхательные пути действием (едкий дым, хлор, пары кислот);
Острый панкреатит.

Практически всегда в качестве основного пускового агента выступает лишь один из перечисленных элементов, однако патогенетически общий вид отека легких формируется вследствие их совместного взаимосвязанного действия.

Глобально отек легких при сердечной недостаточности развивается вследствие различных состояний, но имеет в своем основании лишь один компонент – нарушение насосной функции сердца, когда левый желудочек не может в полной мере перекачать притекающую к нему кровь.

Данное состояние приводит к каскаду последовательно сменяющихся взаимозависимых патологических процессов:

Повышение гидростатического давления в легочных венах, а затем и артериях;
Повышение фильтрации жидкости из сосудов легких непосредственно в ткань;
Развитие интерстициального отека легких (жидкость в ткани легкого);
Декомпенсация лимфооттока из легких;
Развитие альвеолярного отека (жидкость в просветах альвеол);
Дезорганизация газообмена между воздушной средой и кровью (острая дыхательная недостаточность);
Состояние гипоксии провоцирует выброс гормонов стресса, катехоламинов, которые еще больше повышают артериальное давление и проницаемость сосудов, что увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца, замыкая тем самым порочный круг.

Клинические проявления и диагностика

В клинике существует деление каскада описанных патологических явлений на этапы, основываясь на имеющихся симптомах:

Диспноэ – этап, который преимущественно характеризуется субъективным ощущением недостатка воздуха (одышкой).
Ортопноэ – одышка прогрессирует, заставляя больного принять вынужденное положение, благодаря которому человек чувствует себя лучше – ноги спущены вниз, верхняя часть туловища приподнята (полу сидячее положение).
Этап «развернутой клиники» — к вышеуказанным симптомам присоединяются дистанционные хрипы (когда хрипы слышны без фонендоскопа на расстоянии).
Этап тяжелых клинических проявлений – к клинике отека легких включаются выделение пены изо рта и носа, «клокочущее» дыхание (данные проявления иногда называют симптом «кипящего самовара»), цианоз (синюшность) кожных покровов, прохладный липкий на ощупь пот.

Клинически отек легких при острой сердечной недостаточности, достаточно условно, делят на 2 разновидности:

Интерстициальный отек легких – «субкомпенсированный» отек легких, патогенез которого останавливается до поступления жидкости в просвет альвеол. Данная форма отека легких обычно носит название «сердечной астмы», продолжительность которой измеряется минутами или часами, но не более, затем наступает улучшение, нередко без оказания специфической помощи.
Альвеолярный отек легких – наблюдается в случаях, когда альвеолы наполняются жидкостью и формируется вышеописанный «порочный круг». Крайне опасное для жизни состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку является наиболее часто встречающимся осложнением болезней сердца, приводящим к летальному исходу.

Симптомы кардиогенного отека легких достаточно специфичны и позволяют отличить его от других заболеваний, которые также могут демонстрировать клинические проявления астмы.

К клиническим симптомам кардиогенного отека легких относятся:

проявления сердечной недостаточности с отеком легких

Одышка, носящая смешанный характер, усиливающаяся в положении лежа и при двигательной активности, по формулировкам больных воздухом «не надышаться»;
Тахипноэ – увеличение частоты дыхательных движений;
Ортопноэ – вынужденная поза тела, облегчающая чувство одышки;
Боль в области сердца, обусловлена общей гипоксией и ишемией миокарда;
Хрипы в легких изначально сухие, свистящие, затем хрипы сменяются на влажные, мелкопузырчатые, а после чего и крупнопузырчатые;
Дистанционные хрипы – слышны на расстоянии при дыхании на вдохе и выдохе «невооруженным» ухом, настолько сильные, что напоминают звук кипящей воды;
Выделение мелкопузырчатой пены белого цвета из наружных отверстий рта и носа, иногда пена бывает розовой, поскольку в просвет дыхательных путей могут проникать эритроциты;
Кашель в начале сухой, надсадный, с прогрессированием заболевания становиться продуктивным, с большим количеством пенистой мокроты;
Тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений;
Пульс нитевидный, малого наполнения, частый;
Акроцианоз – синюшность кожных покровов кистей, стоп, носа;
Холодный липкий пот;
Бледность кожи туловища;
Набухание вен головы и шеи;
Эмоциональное возбуждение – панический страх смерти, который при неоказании медицинской помощи и прогрессировании заболевания сменяется апатией и сонливостью.

При диагностике отека легких, а также в выборе тактики лечения немалое значение придают данным лабораторно-инструментальных методов исследований:

Электрокардиография (ЭКГ) – позволяет установить перегрузку левых отделов сердца, острый коронарный синдром, аритмию, гипертрофию миокарда, миокардиодистрофию и прочее;
отек легких на рентгеновском снимке

Рентгенография – позволяет подтвердить наличие отека легких и гипертрофию миокарда: расширение сердечной тени, линии Керли (Б), симптом «крыльев бабочки», однако нужно учитывать, что в 20% случаев на рентгенограмме отек легких не находит своего отражения;
Пульсоксиметрия – отмечается снижение насыщения гемоглобина крови кислородом (менее 90%);
Измерение артериального давления – его показатели во многом определяет тактику оказания медицинской помощи.

Оценивать проявления отека легких необходимо не каждое в отдельности, а обязательно в совокупности, с учетом анамнеза, что позволит избежать диагностических ошибок.

Лечение кардиогенного отека легких

В случае если выставлен диагноз сердечная астма или отек легких, вне зависимости от формы и этапа течения процесса, применяется однотипная схема оказания неотложной помощи, поскольку данные состояния имеет одни и те же механизмы своего развития и являются по сути одним и тем же заболеванием на разной стадии развития.

Медицинская помощь в случае отека легких при острой сердечной недостаточности должна быть начата безотлагательно. Ее приоритетными направлениями являются:

Борьба с «дыхательной паникой»;
Снижение давления в сосудистом русле легких;
Нормализация артериального давления;
Борьба с нарушениями сердечного ритма;
Нормализация кислотно-основного баланса крови;
Устранение пены находящейся в дыхательных путях;
Улучшение насосной функции сердца.

Лечебные мероприятия производятся с учетом гемодинамического состояния и заключаются в следующих действиях:

Придать сидячее (полусидячее) положение – облегчит работу сердца и органов дыхания;
Наложить жгуты на верхние трети бедер таким образом, чтобы сохранить артериальное кровообращений и ограничить возврат крови по венам, что уменьшит поступление крови к сердцу и легким;
Обеспечить постоянный внутривенный доступ (установить катетер);
При наличии возможности устранить видимую пену механически (отсосом);
Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода, производится всегда в обязательном порядке (для поддержания насыщения гемоглобина крови кислородом) со спиртовыми испарениями (для устранения пены);
Введение спирта с целью ликвидировать пену, которая препятствует дыханию: эндотрахеально посредством шприца через тонкую иглу вводят спиртовой раствор, либо внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы;
Применение опиатов (морфин по 2-5 мг) купирует возбуждение, страх смерти, снижает одышку, понижает давление в легочных сосудах и общее артериальное давление, а также обладает угнетающим эффектом на дыхательный центр, что обуславливает невозможность его применения при низком артериальном давлении и наличии нарушений дыхания;
Петлевые диуретики (фуросемид внутривенно в дозе 20-40 мг вплоть до 200 мг) снижают застой в легких, расширяют вены, уменьшают объем циркулирующей крови, снижают артериальное давление;
Сосудорасширяющие препараты (нитроглицерин) применяют при нормальном и повышенном артериальном давлении с целью снижения общего сопротивления сосудов, и уменьшения притока крови к сердцу. Вводят по нарастающей дозе начиная от 1 таблетки под язык, затем внутривенно посредством капельницы до исчезновения симптомов сердечной недостаточности или падения систолического артериального давления до уровня 90 мм.рт.ст.

Видео: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм

Нередко кардиогенный отек легких протекает на фоне или вследствие какой-либо сердечной патологии, что требует помимо вышеописанного комплекса мероприятий дополнительных манипуляций и введения медицинских препаратов:

Известен метод лечения отека легких, который на современном этапе развития медицины особой ценности не представляет, и скорее носит историческую ценность – кровопускание в объеме около 250-500 мл. Однако в условиях отсутствия технической возможности для оказания квалифицированной медицинской помощи данный метод может помочь спасти жизнь пациента.

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к своевременному лечению сердечной патологии, строгому контролю артериального давления и сердечного ритма. Немаловажно своевременное, как можно более раннее, оказание квалифицированной медицинской помощи. При частых пароксизмах сердечной астмы и низкой эффективности медикаментозного пособия необходимо всерьез рассмотреть возможность оперативного лечения.

Кардиогенный отек легких: причины, симптомы, первая помощь, лечение

Изменение характера тока крови в сосудах легких непременно ведет к нарушению функции дыхания. В случае с кардиальной патологией следует говорить о повышении давления в системе легочных капилляров. Это вызывает выход жидкой части крови в межтканевое пространство легких.

Кардиогенный отек легких (код по МКБ-10: I50.1 – левожелудочковая недостаточность) относится к неотложным состояниям, требующим проведения диагностики и начала интенсивной терапии в первые 10–60 минут от появления симптомов.

Отсутствие лечебных мероприятий непременно ведет к гибели пациента, связанной с недостаточным насыщением крови кислородом.

Стадии развития процесса и степени тяжести

Сердечный отек легких развивается как следствие острой левожелудочковой недостаточности. В зависимости от степени тяжести, на практике применяется следующая классификация данного состояния (по Killip):

I. Присутствуют умеренная одышка и тахикардия, влажные хрипы в нижних отделах легких.
II. Влажные хрипы распространяются до угла лопаток, но не более чем на ½ поверхности легких.
III. Влажные хрипы занимают более ½ поверхности легких.
IV. Развитие кардиогенного шока (острая дыхательная недостаточность, падение АД, пульс слабого наполнения, быстрый).

Эта же классификация отражает и стадии развития патологического состояния. Нарастание класса левожелудочковой недостаточности может происходить как постепенно, так и в считаные минуты.

Причины развития

В зависимости от этиологии, кардиогенный отек легких подразделяется на:

Обширный некроз миокарда вследствие инфаркта левого желудочка (более 40% мышечной массы).
Инфаркт миокарда правого желудочка.
Разрыв миокарда (в 90–100% случаев быстро заканчивается летальным исходом);
Нарушения ритма (частые экстрасистолы, желудочковый ритм, фибрилляция или трепетание желудочков).
Перикардит, миокардит.
Нарушения со стороны клапанного аппарата сердца.

Важно упомянуть, что последний пункт в последние 10–20 лет практически не встречается. Исключение составляет острая митральная недостаточность, развивающаяся на фоне инфаркта миокарда. Прочие пороки сердца формируются на протяжении недель, месяцев и лет, что способствует их выявлению на ранних этапах.

«Доведение» ревматических, врожденных и прочих пороков до состояния острой левожелудочковой недостаточности – признак низкой ответственности пациента или некачественного уровня здравоохранения в регионе.

Механизм формирования кардиогенного отека легких

В основе патогенеза этого нарушения лежит острое ухудшение функции левого желудочка сердца как «насоса». Снижение выброса крови в большой круг кровообращения приводит к ее застою в малом. Как следствие – повышается давление в капиллярах легких.

Эти изменения в малом кругу кровообращения являются ключевым механизмом развития отека легких: кровь переполняет сосуды и ее жидкая часть выходит в межклеточное пространство, заполняет просвет альвеол.

В «финале» процесса – нарушение нормального насыщения крови кислородом, гипоксия головного мозга, прочих органов и систем.

Пропотевание жидкости в альвеолы приводит к развитию дыхательной недостаточности и рефлекторной одышке. Последняя, в свою очередь, вызывает еще большее повышение давления в малом круге кровообращения.

Симптомы и клиническая картина

Симптомы отека легких «сердечного» происхождения специфичны и дают возможность поставить диагноз еще на догоспитальном этапе. Ведущую роль занимают различные дыхательные расстройства:

Ортопноэ (принятие вынужденного положения тела для облегчения дыхания).
Одышка с затрудненным вдохом.
Кашель.
Влажные хрипы в легких, преимущественно в нижних отделах.
Выделение пенистой мокроты.

Возможно увеличение печени, появление отеков на голенях. Кроме этого, присутствуют признаки нарушения сердечной деятельности. Они варьируют в зависимости от первичной патологии:

Учащение, урежение сердцебиения или развитие аритмий.
Холодный липкий пот, бледность кожи.
Снижение артериального давления, реже — повышение.
При инфаркте миокарда: давящие, пекущие боли за грудиной, отдающие в левую лопатку, левую руку.

Из общих симптомов присутствуют:

Нарушение сознания.
Резкое уменьшение выделения мочи.

Диагностика

В основе диагностики кардиогенного отека легких лежит клиническая картина. Однако без инструментальных методов исследования подобрать и скорректировать лечение возможно лишь при богатом практическом опыте и удачном стечении обстоятельств.

Основу составляет мониторирование ЭКГ. На кардиограмме диагностируются нарушения ритма, инфаркт миокарда и его локализация, возможно получение косвенных данных о перикардите или миокардите.

Пульсоксиметрия позволяет определить насыщение крови кислородом и определиться с тактикой ведения пациента. Резкое падение сатурации кислорода существенно ухудшает прогноз и является критерием для подключения аппарата искусственного дыхания.

Пульсоксиметрия

Рентгенография органов грудной клетки – вспомогательное мероприятие, необходимое для дифференциальной диагностики. При отсутствии сомнении в «сердечной» причине отека легких, на ее проведение, как правило – из-за тяжести пациента, не хватает времени. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживаются застойные признаки в легких, иногда – увеличение сердечной тени (при перикардите, гипертрофии или дилатации левого желудочка).

ЭхоКГ позволяет оценить сократительную способность миокарда, оценить фракцию выброса, наличие перикардита. При спорной клинической картине облегчает диагностический поиск причины развития угрожающего жизни состояния.

Дифференциальная диагностика на догоспитальном этапе и в условиях лечебного учреждения

Крайне важно в кратчайшие сроки дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких. Для последнего характерно, в первую очередь, поражение легких, системных воспалительных реакций.

Он проявляется в виде отклонений показателей общего анализа крови, признаков очаговых или диффузных изменений в легких, отсутствия клиники поражения сердца.

Некардиогенный отек легких развивается на фоне ТЭЛА, пневмонии, милиарного туберкулеза, сепсиса, ДВС-синдрома, интоксикации тяжелыми металлами, ядами, химическими соединениями.

Необходима дифференцировка с обструктивными заболеваниями трахеи и бронхов. Для них характерна одышка с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы и ответ на применение ингаляционных бронходилататоров либо их использование в прошлом (указание на наличие ХОБЛ или бронхиальной астмы в анамнезе).

Оказание первой помощи

Согласно клиническим рекомендациям, неотложная помощь на догоспитальном этапе в случае кардиогенного отека легких включает в себя следующие мероприятия на догоспитальном этапе:

Ингаляция «Нитроспрея» или прием нитроглицерина под язык.
Введение (внутрь или внутривенно) диуретиков, желательно «Фуросемида» или «Торасемида» от 40 мг и более.
При повышенном артериальном давлении – применение ингибиторов АПФ («Каптоприл» под язык) или бета-адреноблокаторов («Бисопролол»).

Среди немедикаментозного воздействия важно обеспечение доступа свежего воздуха, принятие пациентом положения сидя. В качестве крайних мер возможно проведение ножных ванн с теплой водой, однако, этот метод носит «полевой» характер.

В случае клиники, характерной для инфаркта миокарда, важно дать пациенту разжевать «Аспирин» или «Клопидогрель» в дозировке 300 мг, обеспечить прием нитратов и ингибиторов АПФ или бета-блокаторов.

Бригада скорой помощи в состоянии начинать проведение оксигенотерапии, также они могут использовать наркотические анальгетики. По показаниям возможно проведение кардиоверсии, реперфузионной терапии.

Отек легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности – абсолютное показание к срочной госпитализации.

В условиях стационара лечение кардиогенного отека легких начинается с оксигенотерапии или, по показаниям, подключения аппарата ИВЛ (искусственная вентиляция легких). Кислород подается через носовой катетер или маску в увлажненном виде (от 2 до 6 л/мин), возможно добавление спиртовых ингаляций для пеногашения. Показания к интубации с ИВЛ:

Нарушение функции дыхательных мышц.
Бессознательное состояние пациента.
При левожелудочковой недостаточности на фоне ОКС (острый коронарный синдром).

Среди лекарственных средств используются следующие группы препаратов:

Петлевые диуретики («Фуросемид» или «Торасемид» от 40 мг и более внутривенно болюсно). Способствуют выведению жидкости из организма и уменьшению отека легких.
Вазодилататоры («Нитроглицерин» от 20 до 200 мкг/мин внутривенно). Устраняют констрикцию сосудов малого круга, увеличивают их емкостную функцию, тем самым уменьшая давление в легочных капиллярах. Используются только при систолическом артериальном давлении более 90 мм рт.ст.
Наркотические анальгетики («Морфин» от 10 мг). Устраняют непродуктивную одышку, дополнительно способствующую увеличению АД в малом кругу кровообращения, снижают психоэмоциональное перевозбуждение, вызывают незначительную дилатацию периферических сосудов.
Ингибиторы АПФ («Эналаприлат» от 2,5 мг). Позволяют устранить спазм резистентных к другим группам препаратов сосудов, уменьшить нагрузку на миокард. Для рутинного использования неприемлем.
Инотропные препараты («Добутамин» от 2 до 20 мг/кг/мин). Необходимы для увеличения сердечного выброса и устранения застойных явлений в легочном круге. Возможно применение при САД ниже 90 мм рт.ст., но при ЧСС до 100 уд/мин.
Вазопрессоры («Норадреналин» 0,2–1,0 мг/кг/мин). Используются исключительно при необходимости поддержания перфузии крови в жизненно важных органах.
Антикоагулянты («Фондапаринукс» от 0,5 мл 2,5 мг, или «Эноксипарин» от 0,2 мл, или низкомолекулярные гепарины от 5000 МЕ по схеме под контролем показателей коагулограммы). Применяются с целью профилактики тромбоэмболических осложнений.
Внутривенное введение 30% этилового спирта используется для подавления пенообразования.

Отек легких в связи с острой левожелудочковой недостаточностью на фоне острого инфаркта миокарда требует проведения тромболитической терапии и/или чрескожного коронарного вмешательства по срочным показаниям. Кроме этого, еще на догоспитальном этапе применяют «Аспирин» и/или «Клопидогрел» 300 мг, гепаринотерапию. В случае формирования острой митральной регургитации решают вопрос о целесообразности кардиохирургического вмешательства.

Экссудативный перикардит требует срочной эвакуации жидкости из полости перикарда.
При миокардите проводится противовоспалительная терапия.
Критерии эффективного оказания помощи при отеке легких:

Нормализация ЧДД (частота дыхательных движений) и показателей газового состава крови.
Стабилизация гемодинамики.
Появление диуреза.
Общее улучшение самочувствия пациента.

Осложнения

Поскольку состояние — это следствие острой левожелудочковой недостаточности, одним из наиболее частых осложнений является кардиогенный шок. Он может носить как аритмогенную природу, так и развиваться в связи с массивным кардионекрозом при инфаркте. Нередко наблюдается потеря сознания вплоть до развития комы. Наиболее серьезным осложнением является летальный исход.
Среди более отдаленных последствий возможно развитие инфекционных осложнений на фоне длительного проведения ИВЛ.

Отек легких как причина смерти. Симптомы, причины, лечение, последствия :

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань.

В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови.

В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти – отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз – это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти – отек мозга и легких.

Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ.

Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка – это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок.

Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма – первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время.

Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах.

Кожные покровы бледнеют, губы синеют – так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца – это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение.

Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
Аллергический.

Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения.

Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров.

На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови.

Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее — смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак – это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает.

Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением.

Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет – это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

нарастает одышка и может развиться удушье;
дыхание до 40 раз в минуту;
сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
тревожность и страх охватывают пациента;
дерма бледнеет;
язык белеет;
цианоз;
давление снижается;
наблюдается сильное потоотделение;
лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких — это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

Основные правила предоставления первой помощи:

Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80–90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

эмфизема;
пневмосклероз;
застойная пневмония;
ателектаз легких.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Отек легких – это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

одышка;
подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
учащенное дыхание;
кашель нарастающей силы;
приступы удушья;
появление болевых ощущений за грудиной;
слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному — это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Кардиогенный отек легких: чем опасен и как его устранить

В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.
Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.
В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
возраст свыше 40 лет;
любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Анамнез	Есть патология со стороны сердца и сосудов	Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина	Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления	Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания	Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы	Внезапное
Характерные симптомы	приступы ночного удушья невозможность спать в горизонтальном положении периферические отеки набухшие вены на шее увеличенная и плотная печень конечности обычно холодные характерны боли в области сердца	резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание кашель с пенистой мокротой ортопноэ конечности обычно теплые боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии	Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно	Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии	Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.	Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации	Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.	Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
ателектаз или спадение легких;
застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
удушье и нехватка воздуха;
страх смерти;
выпученные глаза и открытый рот;
боли в области сердца;
обильный пот;
частое поверхностное дыхание;
нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
трансторакальная эхокардиография;
рентген грудной клетки;
легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

снижение давления в легочном круге кровообращения;
улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
насыщение крови кислородом;
предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

Обезболивание с помощью морфина.
Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.
Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.
Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.
Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Когда возникает кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких появляется в результате сбоя деятельности сердечно-сосудистой системы. Часто он оказывается последствием аритмии, сердечной недостаточности или перенесенного инфаркта миокарда.

Отек легких развивается из-за накопления жидкости в интерстициальном пространстве, что резко ухудшает способность дышать, а это, в свою очередь, может спровоцировать летальный исход.

Чтобы вывести человека из подобного состояния и предотвратить смерть, необходимо экстренное привлечение медиков, которые будут проводить целый комплекс мероприятий.

Механизмы развития

Сердце считается мотором человеческого организма и когда его работа терпит сбои, то страдают многие органы. Так, слабая работа сердца приводит к торможению потока крови в кровеносных сосудах, а это значит, что развивается нехватка кислорода и множества микроэлементов в сосудах. Когда кровоток замедляется в малом круге кровообращения, который отвечает за снабжение легких.

Развивается коллапс в легких, он и препятствует нормальному газообмену и способствует росту гидростатического давления. В капиллярах и сосудах не может удерживаться жидкость, и она перетекает в альвеолы легкого, вытесняя кислород.

Такая ситуация уменьшает дыхательную возможность легких, постепенно происходит утопление легких, которое провоцирует кислородное голодание и как результат кардиогенный отек легких.

Недуг может проявляться медленно или возникнуть резко, зависит это от причин, так кардиогенный шок может спровоцировать застой крови и обеспечить быстрое развитие кардиогенного отека легких.

Кардиогенный отек легких развивается последовательно:

затрудняется дыхание, появляются сухие хрипы и сухой кашель;
дыхание становится частым и поверхностным, а кашель и хрипы увлажняются;
при обострении ситуации хрипы становятся слышимыми без прослушивания, человек не может принять положение лежа так как, это значительно ухудшает возможность дышать;
тяжелая степень сопровождается побледнением кожи, постоянным кашлем с выделением мокроты и пены, в груди явно слышны хрипы и бульканье.

Если лечение начинается в первые две стадии приступа, вероятность благополучного исхода высока.

Отчего на теле появляются синяки без причины

Причины и факторы развития

Основные предпосылки развития кардиогенного отека легких это инфаркт миокарда, аритмия, врожденный или приобретенный порок сердца, которые чаще всего возникают при следующих обстоятельствах:

кардиомиопатия;
опухоль предсердия;
эндокардит бактериального происхождения;
воспалительный процесс аорты;миокардит;
стеноз митрального клапана;
острая недостаточность левого желудочка сердца;
кардиосклероз.

В группу риска по развитию данных заболеваний попадают люди, которые курят, часто испытывают нервные и психологические нагрузки, страдающие высоким артериальным давлением и имеющие вредные привычки.
В общих чертах возникновение кардиогенного отека происходит из-за уменьшения сократительной деятельности левого желудочка или повышением сопротивления сосудов в большом круге кровообращения, а также блокада кровотока, которая развивается в легочных венах, левом предсердии или митральном отверстии.
Основные факторы, которые вызывают кардиогенный отек:
Гемодинамическая предпосылка возникает из-за увеличения давления крови в венозном отделе, что способствует увеличению проникновения воды в интерстициональное пространство.
https://youtu.be/aCP0Eik7J4c

Онкотический фактор развивается при изменении количества белка (альбумина) в межклеточной жидкости. Это приводит к увеличению проникновения жидкости в интерстициональное пространство, или уменьшению вывода воды из этого пространства в венозный отдел.

Осмотическое давление изменяется из-за сбоя в концентрировании электролитов (в основном натрия). Снижение давление препятствует выводу жидкости из интерстиционального пространства.

Мембранный фактор, способствующий увеличению проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови. Проницаемость стенок сосудов может быть увеличена из-за растяжения капиллярных стенок. Факторами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть перерастяжение стенок капилляров. Это значительно увеличивает в них объем крови.

Лимфогенный фактор приводит к нарушению оттока межклеточной жидкости по лимфатической системе из-за повышения давления в верхней полой вене или в предсердии или из-за опухоли в лимфатической системе.

Симптомы и диагностика

Cимптоматика кардиогенной отечности имеет достаточно яркую специфику. Если отследить первые проявления, можно своевременно оказать первую помощь, тем самым увеличить шанс на благоприятный исход.

Алгоритм действия неотложной помощи при легочных отеках

Основные проявления кардиогенного отека легких:

затруднение дыхания, которое усиливается в положении лежа;
удушье;
человек находится с состоянии стресса, его глаза широко раскрыты, и он пытается вдохнуть глубже, но не может;
боль в районе сердца;
чрезмерное потоотделение;
дыхание становится частым и поверхностным;
кожа бледнеет, а слизистые оболочки синеют;
кашель сухой, а затем влажный с выделением белой мокроты;
увеличивающиеся хрипы в легких;
артериальное давление в легких резко снижается.

При возникновении хотя бы части из этих симптомов, необходимо вызвать скорую помощь.

Диагностика отека легких осуществляется при первичном осмотре и анализе симптомов. Но чтобы определить кардиогенную природу недуга, необходимо провести ряд анализов:

эхокардиография;
рентген грудной клетки;
легочная катетризация.

Выявление факторов, которые спровоцировали легочный отек, позволит врачу назначить комплекс лечебных мероприятий.

Первая помощь и методы лечения

Если у больного наблюдаются признаки кардиогенного отека легких, нужно срочно вызвать бригаду скорой помощи и после этого оказать первую помощь, которая немного облегчит состояние.
Пока скорая не приехала можно провести следующее:

посадить человека в положение полусидя, ноги опустить;
на ноги наложить жгуты, чтобы уменьшить приток крови, но не более чем на 20 минут;
максимально успокоить человека.

Бригада медиков перед транспортировкой пациента также оказывает неотложную помощь:

проводит механическое освобождение дыхательных путей и ротовой полости от пены;
использует оксигенотерапию для насыщения кислородом;
внутривенно вводят 5 мл спирта на 15 мл 5% глюкозы для прекращения образования пены;
при сильном перевозбуждении делают укол морфина;
внутривенное введение фуросемида при кардиогенном отеке легких расширяет вены, что позволяет снизить артериальное давление;
нитроглицерин уменьшает сопротивляемость сосудов, что снижает приток крови к сердцу, для этого дают одну таблетку под язык, затем вводят его внутривенно.

Дальнейшая реабилитация должна включать в себя действия, которые приводят к следующим результатам: стабилизация артериального давления в большом и малом круге кровообращения; нормализация деятельности левого желудочка сердца; насыщение организма кислородом; восстановление ритма сердца.

Что способствует отеку прямой кишки

Осложнения и прогноз на будущее

Стабилизация состояния может быть подтверждена, если больной может принять положение лежа и не испытывать удушья, у него исчезают хрипы, исчезает кашель и перестает выделяться пена, слизь и кровяные выделения. Кожа и слизистые оболочки принимают нормальный оттенок, а дыхание и сердцебиение приходит в норму. Но это только первый этап восстановления пациента, так как кардиогенный отек часто приводит к таким последствиям, как:

вторичная пневмония;
пневмофиброз;
бронхит;
тахикардия;
обструктивная болезнь легких;
нарушения со стороны ЦНС;
реактивный отек.

Отек в большинстве случаев заканчивается к летальным исходом, прогноз благоприятного облегчения самочувствия не более 40% от всех приступов, а при инфаркте миокарда выживаемость после отека всего 10%. Но даже после купирования симптомов возникает множество осложнений, который ухудшают состояние сердца, цнс и легких.

Меры профилактики

Главное предупреждение кардиогенного отека легких — это своевременное лечение заболеваний связанных с сердцем или сосудами. Важно систематически посещать кардиолога и проходить обследование.

Если назначена медикаментозная терапия, нельзя пропускать прием лекарств и при изменениях состояния нужно обращаться к врачу для корректировки лечения. В некоторых случаях проблемы с сердцем можно решить путем хирургического вмешательства.

Эта мера серьезная, но она позволит избежать опасных последствий и в будущем улучшить качество жизни человека. Если это невозможно, необходимо придерживаться следующих правил:

следовать всем указаниям лечащего кардиолога;
исключить физические перегрузки;
избегать нервного перенапряжения;
отказаться от жареной, острой и жирной пищи;
ограничить употребление соли;
отказаться от вредных привычек;
следить за массой тела и уровнем холестерина.

Если все-таки возникли первые признаки отека легкого, не стоит надеяться на облегчение ситуации, а вызвать бригаду скорой помощи.

Отек легких: причины, симптомы, лечение. Как оказать первую помощь

Обновление: Декабрь 2018

Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.

Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови.

И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции.

Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:

Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.

Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:

Интерстициальный	Альвеолярный
Симптомы отека легких	Одышка, кашель, мокроты нет	Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер	Гистогематический (на пути кровь-ткань)	Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика	Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких	Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании	Переходит в альвеолярный	Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

Причины и развитие

Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

патология как предсердия — митральный стеноз
так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.
Схема развития ятрогенного отека легких
Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
- продолжительная лихорадка
- голодание
- беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
- заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
- высокая физическая нагрузка

Как результат поражения легких инфекционного характера
Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.
Механизм развития отека легких инфекционного характера

Возникший в результате других причин:
- аспирационный — попадание в легкие инородных масс
- травматический — травмы грудной клетки
- шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
- раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
- нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.

Симптомы

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

В начальной стадии (интерстициальный отек)

При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются

выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки
усиление потоотделения
сухой тяжелый приступообразный кашель
нарастающая слабость
учащение сердцебиения
кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение — больной сидит, свесив ноги
тревога

кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета
дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее
удушье
набухают вены на шее
акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными)
возможна потеря сознания
страх смерти

Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.

Основные методы диагностики

Сбор анамнеза	при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:	инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок вынужденное положение больного цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей) выбухание вен на шее кашель сухой или с мокротой слышные на расстоянии хрипы обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):	интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия	определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация	выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

нетяжелое – кожа сухая
средней тяжести – лоб с испариной
тяжелое – мокрая грудь
крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

Рентгенологическое исследование:
- интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
- альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».

Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Отек легких	Бронхиальная астма
Анамнез	Чаще всего сердечный	Аллергический
Одышка	Инспираторная (затруднен вдох)	Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание	Клокочущее, хрипящее, ортопноэ	Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота	Пенистая с розоватым оттенком	Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия	Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами	Звук коробочный
Аускультация	Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые	Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ	Перегрузка левых отделов	Изменения правых отделов сердца

Первая помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
Организовать доступ свежего воздуха
Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
Сделать горячую ножную ванну
Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
Постоянно следить за дыханием и пульсом
При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
Другие препараты в зависимости от уровня АД:
- высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
- нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
- низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Лечение отека легких

В условиях стационара терапию продолжают.

Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) — антибиотики широкого спектра действия.

Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.

Профилактика

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Селезнева Валентина Анатольевна врач-терапевт

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе.

Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола.

Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен.

В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь.

Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве.

Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение.

Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются.

Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека.

При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют.

Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Кардиогенный отёк лёгких: причины и симптомы

В медицинской практике часто встречается такая патология, как кардиогенный отек легких. Она требует неотложной помощи. Таких больных нужно госпитализировать. Нижние дыхательные пути представлены бронхами и легочной тканью. Конечным отделом являются альвеолы. В них происходит газообмен. Отеком легких называется состояние, при котором альвеолы заполняются транссудатом.

Развитие сердечного отека легких

Отек легкого бывает кардиогенный и некардиогенный. В первом случае причиной являются сердечные заболевания. Чаще всего легкие страдают при левожелудочковой недостаточности и инфаркте миокарда. В этом случае отек является осложнением основного заболевания. С подобной проблемой сталкиваются преимущественно взрослые.

Выделяют 2 стадии развития этой патологии: интерстициальную и альвеолярную. В 1 случае жидкая часть крови просачивается сквозь сосуды, пропитывая легочную ткань. Во 2 стадии транссудат скапливается в альвеолах, затрудняя газообмен и приводя к кислородной недостаточности тканей. Различают 4 степени тяжести отека.

При легкой форме нарушается дыхание. Возможно сужение просвета бронхов. 2 степень характеризуется возникновением хрипов. Больной человек принимает вынужденную позу, в которой одышка становится меньше. 3 степень отличается выраженным ортопноэ. Дыхание человека становится клокочущим. Наиболее тяжело протекает кардиогенный отек легких 4 степени.

Основные этиологические факторы

Данную патологию вызывают различные болезни сердца в стадии декомпенсации. К ним относятся:

стеноз митрального клапана;
острый инфаркт миокарда;
миокардит;
тяжелая форма гипертонической болезни;
врожденные и приобретенные пороки;
кардиосклероз;
острая недостаточность левого желудочка;
тромбоэмболия легочной артерии;
аритмии;
бактериальный эндокардит;
воспаление аорты;
миксома (опухоль) предсердия;
кардиомиопатия.

Отек может развиться на фоне практически любой патологии сердца, если не проводилось должного лечения. Частыми причинами являются аномалии развития: коарктация аорты, дефект перегородок между желудочками и предсердиями, открытый артериальный проток. Существует такое понятие, как сердечная астма. Она часто развивается до альвеолярного отека легких. Это стадии одного патологического процесса.

Отек развивается по причине застоя в малом круге кровообращения. Происходит это вследствие нарушения функционирования левых отделов. В основе лежат следующие процессы:

увеличение объема крови в малом круге;
повышение давления в легочных сосудах;
нарушение работы миокарда.

Кардиогенный отек легких развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относятся высокое АД, стресс, курение, алкоголизм, воздействие токсических веществ, инфекции, несоблюдение назначений врача при лечении основного заболевания, погрешности в питании, несвоевременная помощь в случае инфаркта миокарда.

Как протекает сердечный отек

Первые симптомы появляются преимущественно в ночное время. Жалобы определяются стадией. При интерстициальном отеке наблюдаются следующие симптомы:

одышка с затруднением вдоха;
тахипноэ (частое дыхание);
повышенная потливость;
слабость;
сухой кашель;
тахикардия;
тревога.

В альвеолярную стадию клиническая картина меняется. Присоединяются следующие симптомы:

влажный приступообразный кашель;
свистящее и клокочущее дыхание;
влажные хрипы;
ощущение страха смерти;
приступы удушья;
выбухание шейных вен;
акроцианоз.

Иногда больные теряют сознание. Кардиогенный отек легких можно заподозрить при затруднении дыхания. Такие люди испытывают нехватку воздуха. Причина — нарушение газообмена в альвеолах. Одышка беспокоит как в покое, так и при физической работе. Больные стараются принять вынужденную позу. В положении сидя и лежа состояние улучшается.

Нехватка кислорода проявляется давящей болью за грудиной, напоминающей приступ стенокардии. Накопление углекислого газа приводит к раздражению центра дыхания, находящего в головном мозге. Это проявляется изменением частоты и глубины дыхания. Гипоксемия становится причиной учащенного сердцебиения. Это компенсаторная реакция организма, направленная на поддержание кровообращения.

При осмотре больного выявляется изменение цвета кожи. Она приобретает серо-синюшный оттенок. На поздних стадиях выделяется пенистая мокрота. Она розового цвета вследствие наличия элементов крови. Пульс при отеке легких становится слабым и нитевидным. Артериальное давление снижается. Человек чувствует сильный упадок сил. При физикальном исследовании определяются влажные хрипы. Они мелкие или средние.

План обследования пациентов

Выявить интерстициальный отек легких можно только в процессе инструментальных и лабораторных исследований. Важно установить точную причину. Дифференциальная диагностика проводится с отеком некардиогенного происхождения. В последнем случае причинами являются отравления, патология почек и печени, травмы.

Требуются следующие исследования:

анализ газового состава крови;
биохимическое исследование крови;
общие клинические анализы крови и мочи;
электрокардиография;
определение кислотно-основного состояния крови;
эхокардиография;
обзорная рентгенография;
катетеризация легочных артерий;
физикальное исследование;
коагулограмма.

Лабораторная диагностика позволяет оценить насыщение крови кислородом. При отеке выявляются следующие нарушения:

увеличение уровня углекислого газа;
повышение фибриногена (при тромбоэмболии);
увеличение концентрации трансаминазы.

Если подозревается сердечная астма, то обязательно проводится рентгенография. При кардиогенном отеке часто обнаруживаются признаки плеврального выпота. Сердце увеличено. Ценным диагностическим признаком, позволяющим исключить некардиогенный отек, является уровень давления в системе легочной артерии. При патологии сердца оно превышает 18 мм рт.ст.

Оказание человеку экстренной помощи

При появлении симптомов отека легких кардиогенного происхождения человеку нужно оказать первую помощь. Необходимо сделать следующее:

усадить пациента таким образом, чтобы его ноги были опущены;
погрузить нижние конечности в теплую воду;
наложить жгут ниже паховой складки на 20-30 минут;
убрать стесняющую одежду;
открыть окно или форточку;
следить за частотой дыхания и сердцебиения;
измерить давление.

Если давление повышено, то можно дать под язык таблетку Нитроглицерина. Первая помощь при отеке включает применение спирта в виде паров. Их нужно вдыхать. Детям подходит 30%-й спирт, а взрослым 96%-й. Сердечная астма является опасным состоянием, поэтому нужно как можно раньше вызвать скорую помощь.

После приезда специалистов проводятся следующие мероприятия:

насыщение крови кислородом;
отсасывание пены;
применение диуретиков;
использование обезболивающих лекарств.

Выбор лекарств во многом зависит от уровня давления. При высоком АД наиболее часто назначаются ганглиоблокаторы и нитраты. К ним относятся Пентамин, Нитрокор, Сустонит, Нитронг Форте. Некоторые лекарства противопоказаны при инфаркте миокарда. В случае резкого падения давления применяются такие медикаменты, как Дофамин-Дарница, Допамин Солвей, Добутамин Адмеда.

Терапия в условиях стационара

Лечение продолжается в условиях стационара. Проводятся меры по поддержанию кровообращения и дыхания. Продолжается подача увлажненного кислорода. Это делается для предупреждения осложнений, вызванных гипоксемией. Могут использоваться следующие медикаменты:

диуретики (Лазикс);
наркотические обезболивающие (Морфин);
нитраты;
антикоагулянты;
сердечные гликозиды;
антибиотики.

Наличие сердечной недостаточности является показанием к назначению Коргликона или Строфантина. Это лекарства из группы гликозидов. Они оказывают кардиотонический эффект.

Глюкокортикоиды при кардиогенном отеке применять нельзя.

Если причиной явилась тромбоэмболия легочной артерии, то в схему терапии включают препараты, в которых имеется гепарин.

После того как устранены основные симптомы отека, приступают к лечению основного заболевания. Прогноз для здоровья относительно неблагоприятный. При развитии альвеолярного отека летальный исход наблюдается в 20-50% случаев. При остром инфаркте 9 из 10 человек умирают. Интерстициальный отек менее опасен.

Даже при оказании своевременной и должной помощи возможны серьезные осложнения. К ним относятся:

ишемия внутренних органов;
застойная пневмония;
склероз легкого;
ателектаз;
эмфизема.

Нередко наблюдаются рецидивы отека. Чтобы их избежать, нужно лечить основное заболевание и строго придерживаться рекомендаций врача.

Профилактика отека легких

При болезни сердца приступы отека могут возникать неоднократно. Для их предупреждения нужно соблюдать следующие правила:

контролировать уровень АД;
принимать ингибиторы АПФ (при наличии сердечной недостаточности и высокого давления);
исключить стресс;
правильно питаться;
дозировать физические нагрузки;
предупреждать легочную патологию;
находиться под наблюдением врача;
периодически обследоваться;
отказаться от алкоголя и сигарет.

Важным аспектом профилактики является нормализация питания. Соблюдение диеты позволяет предупредить приступы острой ишемии сердца и отека, а также поддерживать оптимальное давление.

Необходимо снизить количество потребляемой поваренной соли до 5-6 г в день, ограничить объем выпиваемой жидкости до 1-1,5 л в сутки, избегать переедания, отказаться от жареных и жирных блюд.

В рационе человека должны преобладать углеводы и животный белок. Не рекомендуется есть перед сном. Большое значение имеет соблюдение режима дня. Ночной сон не должен быть менее 8 часов. Головной конец кровати нужно приподнять. Это позволяет правильно перераспределить кровь и снизить нагрузку на сердце.

Рекомендуется больше ходить. Для предупреждения рецидивов сердечной астмы и альвеолярного отека необходимо плавать, заниматься на велотренажерах, регулярно тренировать легкие в процессе проведения дыхательной гимнастики. Таким людям нельзя заниматься видами спорта, требующими высокой выносливости и силы. Для улучшения работы сердца и оксигенации органов нужно регулярно гулять и дышать чистым воздухом. Важно избегать переживаний. Нельзя переохлаждаться.

Простудные болезни могут спровоцировать развитие сердечной астмы. Важной мерой профилактики является полный отказ от спиртных напитков. Они негативно влияют на работу сердца. Таким образом, отек легких часто развивается на фоне сердечной патологии и нередко становится причиной летальных исходов. Чтобы этого избежать, нужно лечить основное заболевание и обращаться к кардиологу при первых жалобах.

Кардиогенный отек легких: почему развивается и как протекает

Отек легких — тяжелое осложнение различных сердечных болезней, которое может привести к смерти. Иногда он возникает молниеносно, буквально за несколько минут, или развивается в течение нескольких суток. Больной с таким диагнозом нуждается в срочной госпитализации, поэтому так важно уметь распознать опасность и оказать человеку необходимую помощь. Почему развивается кардиогенный отек и какие симптомы его сопровождают, расскажет MedAboutMe.

В легких кровь насыщается кислородом, сюда от сердца выходит легочная артерия, которая разветвляется и заканчивается капиллярами. Последние опутывают альвеолы, которые в здоровом состоянии наполнены воздухом. Все кровеносные сосуды обладают проницаемостью, то есть их стенки могут пропускать жидкость.

Кардиогенный отек легких возникает при нарастающей левожелудочковой недостаточности. В левые отделы сердца кровь попадает из легких, но когда миокард ослаблен и его сократительная способность уменьшается, поступающей в легочную артерию крови становится больше, чем уходящей. В результате во всех сосудах, в том числе и капиллярах, повышается давление.

Если организму не удается компенсировать гипертензию, это приводит к тому, что из капилляров начинает просачиваться жидкость, которая наполняет альвеолы. Кроме этого, при левожелудочковой недостаточности в легких образовывается переизбыток венозной крови, которая не может обогатиться через закупоренные альвеолы кислородом.

Для понижения давления в сосудах запускается компенсаторный механизм — часть венозной крови сбрасывается назад в сердце и разносится по организму.

Такая ситуация лишь усугубляет симптомы, поскольку ткани с такой кровью не получают необходимый кислород, гипоксия, развившаяся из-за блокировки альвеол, становится еще более выраженной.

Основным фактором, приводящим к тому, что отекают легкие, является левожелудочковая недостаточность. Возникать она может по ряду причин, среди которых самыми распространенными являются следующие болезни сердца:

Коронарная недостаточность, в том числе инфаркт миокарда (60% острых кардиогенных отеков связаны именно с этим диагнозом).
Хроническая сердечная недостаточность.
Разные виды аритмий.
Пороки сердца.
Гипертонический криз.
Блокада сердца.

В группу риска по развитию отека легких, прежде всего, попадают пациенты с ишемической болезнью и легочной гипертензией. Нужно учитывать, что нередко такие заболевания никак не проявляются и не диагностируются вплоть до развития тяжелых осложнений. Поэтому людям старше 40 лет важно регулярно проходить профилактические осмотры у кардиолога.

Врачи выделяют такие типы кардиогенного отека легких:

Острый — развивается быстро, максимум в течение часа. Возникает при инфаркте, блокаде сердца, гипертоническом кризе.
Затяжной — может нарастать за несколько суток. Характерен для хронической сердечной недостаточности.
Подострый — симптоматика то появляется, то исчезает.

Понять, что у человека отекают легкие, можно по характерным признакам:

Одышка с нарастающим удушьем.
Больной старается сесть, в положении лежа ему становится хуже.
Боль в груди.
Булькающие влажные хрипы.
Кашель. На первом этапе это сухие покашливания, позже кашель усиливается и переходит во влажный, с отхаркиванием розовой пены.
Нарушения сердечного ритма. Отек сопровождается тахикардией, но если пациенту вовремя не оказывается медицинская помощь, частота сердечных сокращений, наоборот, уменьшается. На этапе брадикардии человек может умереть.
Цианоз или бледность кожных покровов.
Холодный пот.
Изменение эмоционального состояния: вначале возбуждение, позже — заторможенность, спутанность сознания. Присутствует страх смерти.

При подозрении на отек легких близкие должны незамедлительно вызвать скорую помощь. Бригада врачей может диагностировать опасное состояние уже по осмотру пациента и характерным симптомам. Больной в обязательном порядке госпитализируется, и уже в медицинском учреждении диагноз уточняется — важно определить тип отека, поскольку кардиогенный требует особого лечения и протекает сложнее других. Для этого проводится такая диагностика:

Аускультация легких и сердца (прослушивание грудной клетки дает возможность оценить состояние органов максимально быстро).
Электрокардиография (главный метод диагностики кардиологических заболеваний).
Биохимический анализ крови (помогает выявить инфаркт).
Рентген органов грудной клетки (показывает состояние сердца и легких).
Пульсоксиметрия (показывает количество кислорода в крови).

Лечение зависит от степени выраженности отека, общего состояния больного. Нередко требуется подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Главной задачей терапии является понижение давления в легочной артерии, вследствие которого и отекают легкие, и улучшение насыщения крови кислородом.

Эффективность терапии оценивается по таким критериям:

Уменьшается одышка, дыхание выравнивается.
Пациент может лечь, симптомы при этом не ухудшаются.
Исчезают хрипы, кашель уменьшается, перестает отходить мокрота.
Кожа розовеет.

Кардиогенный отек легких представляет угрозу жизни: по статистике, летальным исходом заканчивается 20% случаев. Особенно опасна острая форма, развивающаяся при инфаркте миокарда — при таком течении 9 из 10 пациентов умирают, даже если оказана своевременная медицинская помощь. Прогноз лучше при хронической сердечной недостаточности и затяжном отеке, в этом случае пациента чаще удается спасти. Однако годовая выживаемость таких больных составляет всего 50%.

После того, как отекают легкие, могут развиваться осложнения, которые не приведут к смерти, но существенно повлияют на состояние здоровья:

Поражение почек и печени.
Пневмосклероз (рубцевание ткани легких).
Пневмония, вызванная застоем в легких.
Эмфизема легких.

Кардиогенный отек легких :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Название: Кардиогенный отек легких.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких. Это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Это является следствием острой сердечной недостаточности. На начальной стадии заболевания у больного выявляются акроцианоз, тахикардия, одышка.

По мере развития патологии пена белого или розоватого цвета начинает выделяться из дыхательных путей. Признаки гипоксии определены. Диагноз ставится на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, искусственную вентиляцию легких, наркотические анальгетики, петлевые диуретики, нитраты.

По показаниям используются кардиотоники и бронходилататоры.

Кардиогенный отек легких (COL) — это скопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов с кардиологическим анамнезом. Он возникает в виде преходящего осложнения, которое иногда можно остановить на догоспитальном этапе.

Независимо от результатов оказания первой медицинской помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение составляет примерно 7:10. Это связано с несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у женщин.

Кардиогенный ПР может возникать при сердечной недостаточности любого происхождения, но часто диагностируется с ослаблением функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Нарушения работы сердца происходят с органическими изменениями в органе, значительным увеличением ОЦК под влиянием некардиогенных факторов. Определение первопричины является важным диагностическим этапом, поскольку режим лечения зависит от этиологии заболевания. Заболевания, при которых развивается отек сердечного происхождения, включают: • Левая желудочковая недостаточность (LF).

Это реальное ухудшение сократимости сердца, которое в основном вызывает легочную гидратацию. Наблюдается при миокардите, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, повышенном артериальном давлении, недостаточности аортального клапана, аритмии различного происхождения, ишемической болезни сердца.

Он обнаруживается при острой почечной недостаточности на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, которая вводится пациенту внутривенно или попадает внутрь через рот, не выводится из организма, а образуется KOL. Аналогичная ситуация возникает с неправильно выбранным количеством инфузионной терапии, тиреотоксикозом, анемией, циррозом печени. • Легочная венозная обструкция. Причина — органические пороки развития венозной системы.

Это определяется при митральном стенозе, аномальном течении легочной вены, гипоплазии, образовании сосудистых оболочек, фиброзе. Кроме того, это состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда средостенной опухолью. • Несердечные причины.

Нарушения со стороны сердца и, как следствие, отек легких могут возникать в результате острого отравления кардиотоксическими ядами, инсульта с повреждением областей, ответственных за работу сердца, а также тонуса сосудов и поражений черепа. Патология часто является симптомом шока любой этиологии.

Кардиогенный отек легких имеет два механизма развития. При истинной недостаточности левого желудочка сократимость левого желудочка ослаблена. Сердце не может перекачивать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последнем происходит застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм возникает при гипергидратации.

В то же время левый желудочек работает нормально, но его объема недостаточно для размещения всей поступающей крови. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинного разнообразия LN. Существует три этапа создания KOL. В начале наблюдается расширение крупных легочных сосудов, активное вовлечение вен и капилляров в этот процесс.

Кроме того, жидкость начинает накапливаться в интерстициальном пространстве. J интерстициальные рецепторы раздражены, появляется постоянный кашель. В какой-то момент соединительная ткань легких наполняется жидкостью, которая начинает потеть в альвеолах. Есть пенообразование.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется при вдыхании.

Приступ часто начинается ночью. Пациент просыпается с ощущением удушья, вынужден принимать полусидячее или сидячее положение, положив руки на кровать. Эта позиция помогает соединить вспомогательные мышцы и облегчает дыхание. Появляется кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. Сухой хрип, заметный на расстоянии, слышен в легких, затруднено дыхание. Тахикардия достигает 100-150 уд / мин. Акроцианоз обнаруживается при осмотре. Переход от интерстициального кардиогенного отека легких к альвеолярному отеку характеризуется серьезным ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупно пузыри и пузыри. При кашле выделяется розовая или белая пена. Кожа голубоватая или мраморная и покрыта большим количеством холодного липкого пота. Тревога, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Разрыв пульса между систолическим и диастолическим артериальным давлением уменьшается. Уровень давления зависит от патогенетического варианта заболевания. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое артериальное давление снижается при показателях ниже 90 мм Ст. Компенсаторная тахикардия развивается более 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с повышением артериального давления, в то время как увеличение частоты сердечных сокращений сохраняется. За грудиной возникают сжимающие боли, которые могут указывать на вторичный приступ ишемической болезни сердца, инфаркт миокарда.

Кашель. Нехватка воздуха. Одышка. Холодный пот.

Осложнения в основном связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении заболевания происходит ишемическое повреждение клеток мозга (инсульт), которое затем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим расстройствам.

Недостаточное содержание кислорода в крови вызывает кислородное голодание во внутренних органах, что часто заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасной является ишемия миокарда, которая может привести к развитию инфаркта миокарда, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдаются вторичные инфекции и пневмония.

Предварительный диагноз ставится бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Трудно определить причину заболевания при первом контакте с пациентом, так как клинические признаки KOL и патология различного генеза практически не различаются. Критерием диагностики является наличие в анамнезе хронического заболевания сердца, аритмии.

Наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов и травм свидетельствует о несердечной причине. В больнице расширяется перечень диагностических мероприятий, пациенту показываются следующие анализы: При аускультации определяются сухие или влажные трещины, при перкуссии наблюдается появление «коробочного» звука.

С сохраненной совестью пациент занимает вынужденную позицию, с беспокойным психомоторным возбуждением не осознает, что происходит. Признаки гипоксемии и гиперкапнии обнаруживаются в крови. SpО2 менее 90%, ПаО2 менее 80 мм Ст. , РН менее 7,35, лактат более 2 ммоль / л. При гипергидратации уровень ПВХ превышает 12 мм в толще воды.

Если причиной заболевания является сердечный приступ, концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК ВМ в крови повышаются. ЭКГ показывает признаки пароксизмальных расстройств, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная волна, повышение сегмента ST).

Дифракция рентгеновских лучей указывает на уменьшение пневматизации полей легких, таких как метель, при альвеолярном разнообразии видна затемнение в форме бабочки. УЗИ сердца определяет признаки гипокинезии левого желудочка.

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в условиях стационара в целом не отличается. За пределами медицинских учреждений некоторые методы лечения можно игнорировать из-за отсутствия технической возможности их реализации. Цель оказания первой медицинской помощи — устранить клинические проявления заболевания, стабилизировать состояние, перенести на кардиологическую реанимацию.

В медицинском учреждении гипергидратация легких и причины ее возникновения полностью устранены. Методы лечения включают в себя: Во время транспортировки кислород пропускается через 70% алкоголя через носовые канюли. В условиях больницы пациент может быть переведен на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. Алкоголь или тифомсилан используют в качестве пеногасителя.

Инвазивный метод вентиляции с интубацией трахеи является предпочтительным. Маска вентиляции не используется из-за высокого риска аспирации. Для повышения эффективности аппарата дыхательные пути очищаются от пены с помощью электрического всасывающего устройства. Чтобы разгрузить легочную циркуляцию и уменьшить ОЦК, пациент получает петлевые диуретики в высоких дозах. Фуросемид и его аналоги назначаются.

Применение маннита противопоказано, так как поначалу он увеличивает приток жидкости в сосудистое русло, что приводит к обострению ситуации. По показаниям ультрафильтрация крови может осуществляться с выделением необходимого объема жидкой фракции. Препаратом выбора является морфий. Он вводится внутривенно под контролем дыхания.

Помогает устранить боль и беспокойство, расширяет кровеносные сосуды большого круга, уменьшает нагрузку на легочные вены. При сильном психомоторном возбуждении или боли используется нейролептаналгезия — комбинация наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц препараты и нейротропные препараты противопоказаны. • стимуляция сердца. Кардиотоники используются только для реального LV.

Препаратом выбора является дофамин, который титруется с помощью шприцевого насоса или инфузионной системы с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг / кг / час. Для повышения артериального давления дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессораминов можно назначать сердечные гликозиды (коргликон, строфантин). Показать нитраты (нитроглицерин).

Лекарства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца и помогают уменьшить приток крови к легким. Таблетированные сублингвальные формы используются в транспортной фазе, внутривенное введение осуществляется в стационаре. Лечение кардиогенного отека проводится реаниматологом. При необходимости пациенту назначается консультация кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

Во время пребывания пациента в отделении интенсивной терапии, артериальное давление, частота сердечных сокращений, NPV, SpO2 и температура тела контролируются круглосуточно. Проводятся ежедневные анализы биохимического состава крови, определяются KHS и электролиты, при необходимости измеряются маркеры острой коронарной патологии, CVP.

1. Кардиогенный отек легких/ Радзевич А. Э. , Евдокимова А. Г. // В мире лекарств. – 1998 — №1. 2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. — 2011. 3. Отек легких: клинические формы/ Чучалин А. Г. // Практическая пульмонология. – 2005.

4. Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М. В. – 2007.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Кардиогенный отек легких: причины, диагностика, лечение

Кардиогенный отек легких определяется как отек легких из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, вторичного к повышенному давлению в легочной вене. Кардиогенный отек легких отражает накопление жидкости с низким содержанием белка в интерстиции легких и альвеолах в результате сердечной дисфункции.

Рентгенограмма показывает острый отек легких у пациента, который поступил с острым передним инфарктом миокарда.

Отек легких может быть вызван следующими основными патофизиологическими механизмами:

Дисбаланс сил Старлинга – то есть повышение легочного капиллярного давления, снижение онкотического давления плазмы, повышение отрицательного интерстициального давления
Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера
Идиопатический (неизвестный) механизм

Повышенное гидростатическое давление, приводящее к отеку легких, может быть вызвано многими причинами, в том числе чрезмерным введением внутрисосудистого объема, обструкцией легочного венозного оттока (например, митральным стенозом или миксомой левого предсердия) и недостаточностью левого желудочка, вторичной по отношению к систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Кардиогенный отек легких приводит к прогрессирующему ухудшению альвеолярного газообмена и дыхательной недостаточности. Без своевременного распознавания и лечения состояние больного может быстро ухудшаться.

Осложнения

Основными осложнениями, связанными с кардиогенным отеком легких, являются респираторная усталость и недостаточность. Оперативная диагностика и лечение, как правило, предотвращают эти осложнения, однако врач должен быть готов обеспечить вспомогательную вентиляцию легких, если у пациента начинают проявляться признаки респираторной усталости (к примеру, вялость, усталость, потливость, ухудшение состояния тревоги).

Внезапная сердечная смерть, производная по отношению к сердечной аритмии, является еще одной проблемой, и постоянный мониторинг сердечного ритма помогает в быстрой диагностике опасных аритмий.

Для предотвращения рецидива кардиогенного отека легких необходимо производить консультации больных, у которых отек легких вызван диетическими причинами или несоблюдением режима приема лекарств.

Причины

Кардиогенный отек легких вызван повышенным гидростатическим давлением в капиллярах легких, что приводит к проникновению жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Повышенное давление в левом предсердии увеличивает венозное давление в легочной артерии и давление в легочной микроциркуляторном русле, что приводит к отеку легких.

Механизм кардиогенного отека легких

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ разделены альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3 анатомически разных слоев:
1) капиллярного эндотелия;
2) интерстициальное пространство, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;
3) альвеолярный эпителий.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицием. Отек легких возникает при увеличении чистого потока жидкости из сосудистой системы в интерстициальное пространство. Отношения Старлинга определяют баланс жидкости между альвеолами и сосудистым руслом.

Чистая фильтрация жидкости может увеличиваться при изменении различных параметров уравнения Старлинга. Кардиогенный отек легких преимущественно возникает вторично по отношению к нарушению оттока левого предсердия или дисфункции левого желудочка. Чтобы отек легких развивался вторично по отношению к увеличению легочного капиллярного давления, легочное капиллярное давление должно повышаться до уровня, превышающего коллоидно-осмотическое давление в плазме.

Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт. ст., а коллоидно-осмотическое давление – 28 мм рт. Высокое давление легочного капиллярного клина может не всегда быть очевидным при установленном кардиогенном отеке легких, поскольку капиллярное давление, возможно, вернулось к нормальному, когда измерение выполнено.

Лимфатические сосуды играют ключевую роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких, удаляя растворенные вещества, коллоид и жидкость из интерстициального пространства со скоростью приблизительно 10-20 мл / ч. Острое увеличение легочного артериального капиллярного давления (т.е.

до > 18 мм рт. ст.) Может увеличить фильтрацию жидкости в легочный интерстиций, но лимфатическое удаление не увеличивается соответственно.

Напротив, в присутствии хронически повышенного давления левого предсердия скорость удаления лимфы может достигать 200 мл / ч, что защищает легкие от отека легких.

Этапы

Прогрессирование накопления жидкости при кардиогенном отеке легких может быть представлено как три различных физиологических стадии.

Этап 1

На стадии 1 повышенное давление левого предсердия приводит к растяжению и открытию мелких легочных сосудов. На этом этапе газообмен крови не ухудшается или даже может быть немного улучшен.

Этап 2

На 2 стадии жидкость и коллоид перемещаются в легочный интерстиций из легочных капилляров, но первоначальное увеличение оттока лимфы эффективно удаляет жидкость. Продолжающаяся фильтрация жидкости и растворенных веществ может перекрывать дренажную способность лимфатической системы. В этом случае жидкость первоначально накапливается в относительно эластичном интерстициальном отделении, которым обычно является периваскулярная ткань крупных сосудов, особенно в зависимых зонах.

Накопление жидкости в интерстиции может нарушить работу мелких дыхательных путей, что приведет к легкой гипоксемии. Гипоксемия на этой стадии редко бывает достаточной величины, чтобы стимулировать тахипноэ.

Тахипноэ на этой стадии в основном является результатом стимуляции юкстапульмональных капиллярных (J-типа) рецепторов, которые представляют собой немиелинизированные нервные окончания, расположенные рядом с альвеолами.

Рецепторы J-типа участвуют в рефлексах, модулирующих дыхание и частоту сердечных сокращений.

Этап 3

На 3-й стадии, поскольку фильтрация жидкости продолжает увеличиваться и происходит заполнение свободного промежуточного пространства, жидкость накапливается в относительно несовместимом промежуточном пространстве.

Промежуточное пространство может содержать до 500 мл жидкости. При дальнейшем накоплении жидкость пересекает альвеолярный эпителий в альвеолы, что приводит к альвеолярному затоплению.

На этой стадии заметны нарушения газообмена, жизненная емкость и другие объемы дыхания существенно снижаются, а гипоксемия становится более тяжелой.

Сердечные расстройства, проявляющиеся как кардиогенный отек легких

Обструкция предсердного оттока

Это может быть связано с митральным стенозом или, в редких случаях, с миксомой предсердия, тромбозом протеза клапана или врожденной мембраной в левом предсердии.

Митральный стеноз обычно является результатом ревматизма, после которого он может постепенно вызывать отек легких.

Другие причины кардиогенного отека легких часто сопровождают митральный стеноз при острой форме болезни; Примером является снижение наполнения левого желудочка из-за тахикардии при аритмии (например, мерцательная аритмия) или лихорадке.

Систолическая дисфункция левого желудочка

Систолическая дисфункция, частая причина кардиогенного отека легких, определяется как снижение сократимости миокарда, которое уменьшает сердечный выброс. Падение сердечного выброса стимулирует симпатическую активность и расширение объема крови, активируя систему ренин-ангиотензин-альдостерон, которая вызывает ухудшение за счет уменьшения времени наполнения левого желудочка и повышения капиллярного гидростатического давления.

Хроническая недостаточность левого желудочка обычно является результатом застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или кардиомиопатии. Причины острых обострений включают следующее:

Острый инфаркт миокарда или ишемия
Несоблюдение пациентом диетических ограничений (к примеру, диетических солевых ограничений)
Несоблюдение пациентом лекарств (к примеру, диуретиков)
Токсины миокарда (к примеру, алкоголь, кокаин, химиотерапевтические агенты, такие как доксорубицин [Адриамицин], трастузумаб [Герцептин])
Хроническая болезнь клапанов, аортальный стеноз, аортальная регургитация и митральная регургитация

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Ишемия и инфаркт могут вызывать диастолическую дисфункцию левого желудочка в дополнение к систолической дисфункции. При сходном механизме ушиб миокарда вызывает систолическую или диастолическую дисфункцию.

Диастолическая дисфункция сигнализирует о снижении диастолической растяжимости левого желудочка (комплаенс). Из-за этого пониженного соответствия требуется повышенное диастолическое давление для достижения аналогичного ударного объема.

Несмотря на нормальную сократительную способность левого желудочка, уменьшение сердечного выброса в сочетании с избыточным конечным диастолическим давлением приводит к гидростатическому отеку легких.

Диастолические нарушения также могут быть вызваны сужением перикардита и тампонады.

Быстрая фибрилляция предсердий и желудочковая тахикардия могут быть причиной возникновения кардиогенного отека легких.

Они могут увеличить жесткость левого желудочка и конечное диастолическое давление с отеком легких, который возникает в результате повышения гидростатического капиллярного давления.

Объемная перегрузка левого желудочка возникает при различных сердечных или несердечных заболеваниях. Сердечные заболевания – это разрыв межжелудочковой перегородки, острая или хроническая аортальная недостаточность и острая или хроническая митральная регургитация. Эндокардит, расслоение аорты, травматический разрыв, разрыв фенестрации врожденного клапана и ятрогенные причины являются наиболее важными причинами острой аортальной регургитации, которые могут привести к отеку легких.

Разрыв межжелудочковой перегородки, недостаточность аорты и митральная регургитация вызывают повышение конечного диастолического давления левого желудочка и давления левого предсердия, что приводит к отеку легких. Обструкция оттока левого желудочка, например, вызванная стенозом аорты, вызывает повышение конечного диастолического давления наполнения, повышение давления левого предсердия и повышение легочного капиллярного давления.

Задержка натрия может возникнуть в связи с систолической дисфункцией левого желудочка. Однако в определенных условиях, таких как первичные почечные расстройства, задержка натрия и перегрузка объемом могут играть первостепенную роль. Кардиогенный отек легких может возникать у лиц с гемодиализ-зависимой почечной недостаточностью, зачастую в результате несоблюдения диетических ограничений или несоблюдения сеансов гемодиализа.

Одним из механических осложнений инфаркта миокарда может быть разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы. Данные механические осложнения значительно повышают объемную нагрузку в острых условиях и, следовательно, могут привести к отеку легких.

Обструкция оттока левого желудочка

Острый стеноз аортального клапана может вызвать отек легких. Однако, стеноз аорты вследствие врожденного расстройства, кальцификации, дисфункции протеза клапана или ревматического заболевания обычно имеет хроническое течение и связан с гемодинамической адаптацией сердца.

Эта адаптация может включать концентрическую гипертрофию левого желудочка, которая сама по себе может вызвать отек легких вследствие диастолической дисфункции левого желудочка. Гипертрофическая кардиомиопатия является причиной динамической обструкции оттока левого желудочка.

Повышенное системное артериальное давление можно считать причиной обструкции оттока левого желудочка, поскольку она повышает системное сопротивление против насосной функции левого желудочка.

Диагностика

Лабораторные исследования, используемые при оценке пациентов с кардиогенным отеком легких, включают следующее:

Общий анализ крови позволяет исследовать тяжелую анемию и может вызвать сепсис или инфекцию, если присутствует существенно повышенное количество лейкоцитов или бандемия
Измерение уровня электролитов в сыворотке. Больные с хронической ЗСН часто используют диуретики и поэтому предрасположены к нарушениям электролита, в особенности к гипокалиемии и гипомагниемии; лица с хронической почечной недостаточностью подвержены высокому риску гиперкалиемии, в особенности когда они не проходят сеансы гемодиализа
Определение содержания мочевины в крови и креатинина – данные методы исследования позволяют исследовать больных с почечной недостаточностью и ожидаемой реакцией на диуретики; в состояниях с низким выходом, таких как систолическая дисфункция, снижение уровня БУН и уровня креатинина может быть вторичным по отношению к гипоперфузии почек
Пульсоксиметрия. Пульсоксиметрия полезна при оценке гипоксии и, следовательно, степени тяжести кардиогенного отека легких; она также полезна для мониторинга реакции больного на дополнительную оксигенацию и другие методы лечения.
Анализ газов артериальной крови – этот тест является более точным, чем пульсоксиметрия для измерения насыщения кислородом; Решение о начале искусственной вентиляции легких основывается, главным образом, на клинических данных, но в редких случаях результаты газов артериальной крови принимаются во внимание.

Электрокардиография

Увеличение левого предсердия и гипертрофия левого желудочка являются чувствительными, хотя и неспецифическими, признаками хронической дисфункции левого желудочка. Электрокардиография может свидетельствовать об острой тахидисритмии или брадидритмии или острой ишемии или инфаркте миокарда в качестве причины кардиогенного отека легких.

КТ грудной клетки может быть полезным инструментом для дифференциации кардиогенного отека легких от острого респираторного дистресс-синдрома в отделении неотложной помощи с общей точностью диагностики 88,5%.

Характеристики КТ грудной клетки с высокой положительной прогностической ценностью и умеренной отрицательной прогностической ценностью для кардиогенного отека легких, вероятно, включают наличие аттенюации матового стекла преимущественно в верхней доле или центральной области, а также консолидацию центрального воздушного пространства.

Лечение

Первоначальное лечение пациентов с кардиогенным отеком легких должно быть направлено на изучение основ реанимации, то есть дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Кислород следует назначать всем пациентам, чтобы поддерживать насыщение кислородом более 90%. Любая связанная аритмия или ИМ должны лечиться соответствующим образом.

Методы доставки кислорода включают использование лицевой маски, неинвазивной вентиляции с поддержкой давления (которая включает двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и постоянное положительное давление в дыхательных путях), а также интубацию и механическую вентиляцию. Какой метод используется, зависит от наличия гипоксемии и ацидоза, а также от уровня сознания пациента.

Например, интубация и искусственная вентиляция могут стать необходимыми в случаях постоянной гипоксемии, ацидоза или изменения психического статуса. Использование неинвазивной вентиляции с поддержкой давления у пациентов с ацидозом с тяжелым острым кардиогенным отеком легких, по-видимому, не связано с неблагоприятными исходами (ранняя смертность и показатели интубации) у этих пациентов.

После первоначального ведения медикаментозное лечение кардиогенного отека легких сфокусировано на 3 основных задачах:
1) уменьшение легочного венозного возврата (снижение преднагрузки),
2) снижение системного сосудистого сопротивления (снижение постнагрузки) и, в некоторых случаях,
3) инотропное служба поддержки.

Понижение преднагрузки уменьшает гидростатическое давление в капиллярах легких и уменьшает трансдукцию жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Снижение постнагрузки увеличивает сердечный выброс и улучшает почечную перфузию, что допускает диурез у пациента с перегрузкой жидкостью.

Больные с тяжелой дисфункцией левого желудочка или острыми клапанными нарушениями могут иметь гипотензию. Эти лица могут не переносить лекарственные препараты. Следовательно, для поддержания адекватного артериального давления необходима инотропная поддержка для таких больных.

Больным, которые остаются гипоксичными, несмотря на дополнительную оксигенацию, и лицам, имеющим тяжелые респираторные расстройства, требуется дополнительная вентиляционная поддержка в дополнение к максимальной медикаментозной терапии.

Механизм развития

Клинические проявления и диагностика

Лечение кардиогенного отека легких

Видео: первая помощь при отеке легких — советский учебный фильм

Кардиогенный отек легких: причины, симптомы, первая помощь, лечение

Стадии развития процесса и степени тяжести

Причины развития

Механизм формирования кардиогенного отека легких

Симптомы и клиническая картина

Диагностика

Дифференциальная диагностика на догоспитальном этапе и в условиях лечебного учреждения

Оказание первой помощи

Осложнения

Отек легких как причина смерти. Симптомы, причины, лечение, последствия :

Предрасполагающие факторы отека легких

Особенности отека легких у детей

Виды отека легких

Формы некардиогенного отека легких

Классификация заболевания

Интерстициальный отек легких: симптомы

Симптомы альвеолярного отека легких

Отек легких у новорожденных детей

Неотложная помощь при отеке легких

Осложнения отека легких

Отек легких: последствия

Профилактика

Как предотвратить смерть?

Кардиогенный отек легких: чем опасен и как его устранить

Описание и статистика

Причины и факторы риска

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Опасность и осложнения

Симптомы и признаки

Диагностика

Тактика лечения и неотложная помощь

Прогнозы и меры профилактики

Когда возникает кардиогенный отек легких

Механизмы развития

Причины и факторы развития

Симптомы и диагностика

Первая помощь и методы лечения

Осложнения и прогноз на будущее

Меры профилактики

Отек легких: причины, симптомы, лечение. Как оказать первую помощь

Классификация

Причины и развитие

Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности

Не кардиогенный

Симптомы

Основные методы диагностики

Дополнительные методы диагностики

Дифференциальная диагностика

Первая помощь при отеке

Лечение отека легких

Профилактика

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отёк лёгких: причины и симптомы

Развитие сердечного отека легких

Основные этиологические факторы

Как протекает сердечный отек

План обследования пациентов

Оказание человеку экстренной помощи

Терапия в условиях стационара

Профилактика отека легких

Кардиогенный отек легких: почему развивается и как протекает

Кардиогенный отек легких :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Кардиогенный отек легких: причины, диагностика, лечение

Причины

Механизм кардиогенного отека легких

Этапы

Сердечные расстройства, проявляющиеся как кардиогенный отек легких

Обструкция оттока левого желудочка

Диагностика

Электрокардиография

Лечение

Оставить комментарий Отменить ответ