Реанимация и интенсивная терапия при травматическом, геморрагическом, анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке — презентация онлайн

Слайд 1Описание слайда:

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Слайд 2Описание слайда:

План Определение анафилактического шока. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Диагноз и дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.

Слайд 3Описание слайда:

Определение анафилактического шока Анафилактический шок — системная генерализованная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофилов периферической крови.

Слайд 4Описание слайда:

Термин «анафилаксия» (греч. ana—обратный и phylaxis—за­щита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Термин «анафилаксия» (греч. ana—обратный и phylaxis—за­щита) был введен P.

Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей.

Их стали обозначать как анафилактический шок.

Слайд 5Описание слайда:

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Слайд 6Описание слайда:

Этиология и патогенез Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной аллергии и очень редко — при пищевой аллергии. Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм.

Слайд 7Описание слайда:

На частоту и время развития анафилактического шока вли­яет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при па­рентеральном введении аллергена реакции типа анафилактичес­кого шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «ни кончике иглы»).

Слайд 8Описание слайда:

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиато­ров падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышает­ся проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению кро­ви. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекает­ся в процесс вторично.

Слайд 9Описание слайда:

Клиническая картин Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафи­лактического шока.

Слайд 10Описание слайда:

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока: молниеносная — шок развивается в течение 10 мин; немедленная — дошоковый период длится до 30–40 мин; замедленная — шок проявляется через несколько часов. Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции.

Слайд 11Описание слайда:

Молниеносная форма Развивается через 1–2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания).

При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено.

При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует.

Слайд 12Описание слайда:

Тяжелая форма Развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больной жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление не определяется, пульс — только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует.

Слайд 13Описание слайда:

Анафилактический шок средней тяжести Наблюдается через 30 мин после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести:

Слайд 14Описание слайда:

Кардиогенный вариант — наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда — выраженная резкая бледность кожи (причина — спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина — нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме — признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается.

Слайд 15Описание слайда:

Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета. Церебральный вариант.

Наблюдаются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца. Абдоминальный вариант. Появляются резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины.

Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость.

Слайд 16Описание слайда:

Изменения кожи и/или слизистых оболочек Зачастую они – первый признак, сопровождающий более 80 % анафилактических реакций. · Они могут быть незначительными или существенными. · Возможны изменения только кожи, только слизистых или и кожи и слизистых оболочек. · Возможна эритема — очаговая или генерализованная красная сыпь.

· Возможна крапивница (также называемая сыпью или папулами), которая может появиться на теле где угодно. Высыпания могут быть бледными, розовыми или красными, а также могут быть похожими на укусы насекомых или ожоги крапивой. Они могут быть различных форм и размеров, и часто сопровождаются гиперемией лица и зудом.

· Отек Квинке сходен с крапивницей, но сопровождается отеком глубжележащих тканей, обычно век и губ, и, иногда, рта и глотки.

Слайд 17Описание слайда:

Кожные проявления анафилаксии

Слайд 18Описание слайда:

Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым характерные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

Слайд 19Описание слайда:

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, если его удается собрать. В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, если его удается собрать.

Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии.

При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Слайд 20Описание слайда:

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от: Дифференцировать анафилактический шок необходимо от: острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания,непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и т.д.

Слайд 21Описание слайда:

Лечение Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллергической контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших аллергических осложнений. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Слайд 22Описание слайда:

Обязательные противошоковые меры на месте возникновения анафилактического шока. Все инъекции выполняются внутримышечно, чтобы не терять время на поиск вен. Если шок возник при внутривенном введении лекарства-аллергена, иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

Слайд 23Описание слайда:

Вводят: адренергические препараты в место введения лекарственного аллергена (эпинефрин 1 мл — 0,1% раствора), глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг веса больного или дексаметазон 4-20 мг, гидрокортизон 100-300 мг), антигистаминные препараты (прометазин 2-4 мл — 2,5% раствор, хлоропирамин 2-4 мл — 2% раствор, дифенгидрамин 5 мл — 1% раствор),

Слайд 24Описание слайда:

продолжение… ксантины при бронхоспазме и затруднении дыхания (аминофиллин 1-2 мл 24% раствор), сердечные гликозиды (дигоксин 0.025% -1 мл в 20 мл физиологического раствора внутривенно), дыхательные аналептики (кордиамин 1 мл подкожно), высокоактивные диуретики (фуросемид по 0.02 — 0.04 г 1 раз в день внутривенно или внутримышечно) при отеке легких .

Слайд 25Описание слайда:

При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При отсутствии терапевтического эффекта через 10-15 минут введение указанных лекарственных средств повторяют. При введенном лекарстве-аллергене в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции и обкалывают это место эпинефрином, разведенным физиологическим раствором 1:10. При пероральном приеме лекарства-аллергена промывают желудок, если позволяет состояние больного.

Слайд 26Описание слайда:

При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. При отсутствии эффекта от интенсивной терапии приступают к реанимационным мероприятиям. Они предполагают закрытый массаж сердца, интубацию или трахеостомию.

При острой асфиксии проводится вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов. При остановке сердца внутрисердечно вводят эпинефрин.

При эпилептическом статусе и нормальном артериальном давлении вводят 1-2 % раствора хлорпромазина (или 2-4 мл 0,5 % раствора диазепама).

Слайд 27Описание слайда:

После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами. После купирования острой симптоматики в течение 1-2 недели проводят дополнительное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.

Слайд 28Описание слайда:

Профилактика Для предупреждения развития анафилактического шока на медикаменты рекомендуется: подробно и тщательно собирать индивидуальный и семейный аллергологический анамнез (с обязательной записью в амбулаторной или стационарной истории болезни), относя пациента к группе «А» (без отягощенного анамнеза) или группе «Б» (с отягощенным анамнезом)

Слайд 29Описание слайда:

продолжение… пациентам группы «А» и лицам, относящимся к группам риска (в анамнезе бронхиальная астма, крапивница, экзема, васкулит, грибковые заболевания кожи, заболевания нервной и эндокринной систем и т.д.), терапию можно проводить в амбулаторных и стационарных условиях после предварительной постановки провокационной подъязычной пробы (для водорастворимых, неводорастворимых и комбинированных препаратов)

Слайд 30Описание слайда:

продолжение… пациентам группы «Б» лечение проводят только в стационарных условиях после предварительного обследования на лекарственные аллергены с помощью специфических иммунологических или биофизических тестов.

Слайд 31Описание слайда:

Спасибо за внимание!

Инфекционно-токсический шок: причины, диагностика, неотложная помощь

Одним из самых тяжелых осложнений инфекционного процесса является инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок, как и любое шоковое состояние, влечет за собой нарушение жизненно важных функций организма, его летальность в зависимости от возбудителя инфекции составляет от 15 до 64 %.

Инфекционно-токсический шок причины

Инфекционный процесс — это биологическое явление, в основе которого лежит взаимодействие микроорганизма с макроорганизмом.

Результатом этого взаимодействия может быть бессимптомное носительство или клинически выраженная болезнь.

Инфекционно-токсический шок — патологический процесс, возникающий в ответ на попадание в кровь инфекционных токсинов и характеризующийся резким снижением АД и нарушением функции органов.

Основные причины

Инфекционно-токсическому шоку предшествует инфекция, среди возбудителей которой выделяют:

• бактерии. Стрептококковая, менингококковая, пневмококковая, стафилококковая инфекции, бактерии сыпного тифа, чумы, сибирской язвы, дизентерии, сальмонеллеза, синегнойная, кишечная палочки. В большинстве случаев шок провоцируется грамотрицательными бактериями, т. к. в их клеточной стенке содержится мощный эндотоксин, представленный липополисахаридом;
• вирусы гриппа, парагриппа, ветряной оспы;
• простейшие. Амеба, малярийный плазмодий;
• клебсиеллы;
• риккетсии;
• грибы. Кандидоз, аспергилез, дерматомикоз.

Механизмы возникновения и развития

В процессе своей жизнедеятельности инфекционные агенты выделяют эндо- и экзотоксины. Попадание эндотоксинов в кровь вызывает иммунный ответ.

Инфекционно-токсический шок: патогенез

Если иммунная активность повышена, то и разрушение будет более интенсивным, а значит, в кровь будет попадать большее количество токсина. Эндотоксины оказывают альтерирующее действие на эндотелиальные клетки сосудов, печени, легких и клетки крови.

Макрофаги секретируют цитокины: стимулирующие воспаление интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6) и фактор некроза опухоли (ФНО-ОВ±), и интерлейкины, угнетающие воспаление (ИЛ-4,10,11,13). При нарушении баланса между двумя группами цитокинов происходит развитие инфекционно-токсического шока.

Интерлейкины являются пирогенными веществами, т. е. приводят к развитию лихорадки до 39 ВВ°C. ФНО-ОВ± вызывает дополнительно повреждение стенки сосудов, увеличивая ее проницаемость, плазма выходит из кровяного русла в межклеточное вещество, снижается объем циркулирующей крови (ОЦК).

Помимо цитокинов, происходит выброс серотонина и гистамина, вызывающих расширение сосудов микроциркуляторного русла, в результате падает периферическое сопротивление в кровеносной системе, снижается сердечный выбор, и происходит падение артериального давления. Падение АД является одним из ключевых звеньев патогенеза.

В ответ на уменьшение сердечного выброса и падение АД активируется симпато-адреналовая система. Под действием адреналина происходит спазм сосудов микроциркуляторного русла и централизация кровообращения, т. е. активное снабжение кровью жизненно важных органов — сердца и головного мозга. Развивается компенсаторная тахикардия.

В частности, почки теряют способность секретировать мочу, развивается олигоурия (уменьшение количества выделяемой мочи, при этом она имеет характерный бурый цвет) или анурия (полное отсутствие мочи).

В легких, которые также лишены нормального кровоснабжения, не происходит нормального насыщения крови кислородом, поэтому головной мозг и сердце, несмотря на восстановленное кровообращение, также начинают страдать от гипоксии.

Из-за кислородного голодания останавливаются окислительные процессы в тканях, количество кислых продуктов обмена повышается, а почки не способны обеспечить их выведение, развивается метаболический ацидоз.

Адреналин также компенсаторно учащает дыхание, чтобы увеличить поступление кислорода.

Из-за резкого спазма периферических сосудов в них замедляется кровоток, клетки крови оседают на эндотелии, что провоцирует развитие ДВС-синдрома (прижизненное свертывание крови в сосудах). Вместе с отсутствием кислорода это приводит к полиорганной недостаточности. В крови повышается количество клеточных ферментов печени АЛТ и АСТ, что будет являться диагностическим критерием органной недостаточности, так же как и отсутствие мочи.

Со временем компенсаторные системы организма начинают изнашиваться, и наступает стадия декомпенсации. ЧСС уменьшается до 40, вновь падает АД до критических показателей 90/20, температура тела может упасть до 35 ВВ°C. Чрезмерная нагрузка на миокард, снижение тканевой перфузии, ацидоз и гипоксия головного мозга неизбежно приведут к летальному исходу, если шоковое состояние не будет купировано.

Симптомы

• повышение температуры тела до 39 °C, озноб, повышенное потоотделение;
• бледность кожных покровов;
• пониженное или повышенное АД, учащение сердцебиения;
• олигоурия;
• больной находится в состоянии возбуждения, двигательная активность повышена.

На третьи сутки:

• температура тела может оставаться повышенной, но опасным сигналом будет понижение температуры тела до 35 °C;
• уменьшение ЧСС и АД;
• кожные покровы бледные, сухие;
• пациент может находиться в состоянии сопора, в тяжелом случае развивается кома;
• отсутствует моча;
• пульс становится нитевидным, плохо пальпируется или не пальпируется вообще;
• дыхание частое, поверхностное.

Лабораторные признаки:

• бактериемия (но не всегда);
• токсимия;
• повышение тканевых ферментов АЛТ и АСТ;
• снижение рН крови, изменение ее газового состава.

Т. к. инфекционно-токсический шок развивается на фоне инфекции, то будут и симптомы, свойственные тому или иному инфекционному процессу. При кишечных инфекциях рвота и диарея, боль в животе; при пневмонии пациент будет жаловаться на боль в легких, кашель, возможно кровохарканье.

Если есть гнойный очаг в мягких тканях, то он непременно будет вызывать боль. Также характерным признаком интоксикации является головная боль.

Классификация

Клиническая классификация шока:

• I степень (компенсированный) — бледность и влажность кожных покровов, тахикардия, одышка, повышение температуры тела, АД может быть повышено или понижено, но чаще находится в пределах нормы.
• II степень (субкомпенсированпый) — кожные покровы бледны, выделяемый пот становится липким, падает АД, уменьшается ЧСС, наблюдается цианоз губ, дистальных частей конечностей, температура понижается или остается повышенной.
• III степень (декомпенсированный) — сильное понижение температуры тела, нитевидный пульс, поверхностное учащенное дыхание, полное отсутствие мочи, возможна кома, АД падает до критических цифр.

Диагностика

• Диагностика ставится на основе клинических, лабораторных и инструментальных исследований.
• Лабораторные признаки: повышение АЛТ и АСТ, изменение газового состава крови (снижение уровня кислорода и повышение уровня углекислого газа), изменение рН крови (в норме 7,25-7,44, а при ацидозе происходит уменьшение), наличие инфекционных возбудителей или токсинов в крови.
• Для обнаружения и определения микроорганизма проводят бактериологическую диагностику.
• При инструментальном исследовании осуществляется поиск инфекционного очага, если его невозможно найти при визуальном осмотре пациента.

Если есть подозрение на гнойный очаг, то его поиск ведется с помощью МРТ-диагностики.

Инфекционно-токсический шок — неотложная помощь

• Инфузионная терапия. Внутривенное введение физиологического раствора (0,9 % NaCl) для улучшения реологических свойств крови; с целью компенсации ацидоза вводятся кристаллоидные растворы, например раствор Рингера.
• Оксигенотерапия при помощи аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Если инфузионная терапия не помогла улучшить кровообращение, то используют допамин, который снимает спазм микрососудов.

Несмотря на то, что допамин способствует и нормализации работы почек, иногда все же требуется провести гемодиализ. Это делается для временного сбрасывания нагрузки на почки.

Инфекционно-токсический шок: лечение

Лечение направлено не только на патогенетический процесс, но в первую очередь на устранение причины заболевания, поэтому пациенту назначаются антибиотики.

1. Антибиотики могут обладать бактериостатическим (останавливают размножение бактерий) или бактерицидным (убивают бактерии) действием.

2. Для терапии инфекционно-токсического шока используются бактериостатические антибиотики, потому что они не вызывают дополнительную гибель микробной клетки и, соответственно, дополнительный выход эндотоксинов в кровь.
3. При шоке II или III степени пациента продолжают держать на ИВЛ и проводить гемодиализ.
4. Трансфузионная терапия (переливание крови) проводится для восполнения ОЦК.

5. Помимо антибиотиков медикаментозное лечение включает:

• глюкокортикостероиды, которые нормализуют кровообращение;
• гепарин для купирования ДВС-синдрома;
• допамин;
• парентеральное или энтеральное питание.

При энтеральном питании пациентам рекомендуется употреблять не жирную белковую пищу, обильное питье (не менее 2,5-3 литров в сутки), крупы, зелень, орехи, продукты, богатые витаминами — фрукты, овощи, ягоды. Противопоказаны жирные продукты, фастфуд, копченые и соленые изделия, т. к. они ухудшают обменные процессы.

В среднем при благоприятном течении патологического процесса полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

При инфекционно-токсическом шоке невозможно самоизлечение, и даже в условиях реанимации летальность заболевания остается очень высокой ввиду того, что шок осложнен инфекцией и полиорганной недостаточностью. Купирование шокового процесса возможно лишь при оказании скорой медицинской помощи, а полное выздоровление пациента невозможно вне условий реанимации или стационара без оказания квалифицированного медицинского обслуживания.

Видео на тему

Презентация на тему: Реанимация и интенсивная терапия коматозных состояний

1

Первый слайд презентации: Реанимация и интенсивная терапия коматозных состояний

Доцент Бычков А.А.

2

Слайд 2: Виды нарушения сознания

Ясное сознание – полная ориентировка больного в окружающем и в себе; адекватные реакции, сохранность произвольной спонтанной деятельности.
Оглушение (ступор, сомноленция ) – угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Кома – состояние « неразбудимости », внешние признаки и реакции, характеризующие психическую деятельность, отсутствуют; больной лежит с закрытыми глазами.

3

Слайд 3: Виды ком

Кома 1 (умеренная). Реакции больного на болевые раздражители сохранены, не координированы. Даже на сильное болевое воздействие больной не открывает глаз. Фотореакция зрачков и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные – угнетены, сухожильные – вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма, выражены патологические стопные знаки.
Кома 2 (глубокая).

Тотальная ареактивность, разнообразные изменения мышечного тонуса (от нормотонии до диффузной гипотонии), снижение или отсутствие глазных рефлексов без двустороннего мидриаза, выраженные нарушения дыхания и кровообращения.
Кома 3 (атоническая). Двусторонний фиксированный мидриаз.

Характерны диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций: апноэ, глубокая артериальная гипотензия.

4

Слайд 4: Этиопатогенетическая классификация ком

Комы центрального генеза ( эпилептические, травматические, апоплексические ).

Комы при нарушении функций внутренних органов и эндокринных желез ( диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая, микседематозная, гипопитуитарная, гипокортикоидная, печеночная, уремическая, хлорпеническая, анемическая, алиментарно-дистрофическая ).

Комы инфекционного генеза (при пневмониях, малярийные, нейроинфекционные и др.).
Комы при острых отравлениях (алкоголем и его суррогатами, медикаментами, угарным газом и др.).
Комы, которые возникают под действием физических факторов (тепловая, холодовая, лучевая, действие электрического тока).

5

Слайд 5: Основные клинические симптомокомплексы при комах

Потеря сознания, отсутствие рефлексов;
Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность центрального происхождения;
Гипертермия центрального происхождения;
Повторное возбуждение и судороги;
Отек головного мозга, повышение внутричерепного давления;
Циркуляторные осложнения (остановка дыхания, сердечной деятельности).

6

Слайд 6: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ

Комы, проявляющиеся очаговыми и латерализованными симптомами
Комы без очаговых и латерализованных симптомов, но с признаками раздражения менингеальных оболочек
Комы без очаговых и менингеальных симптомов.
Venkatesh B., 2004

7

Слайд 7: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОСТИКА КОМ

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок — резкое снижение артериального давления в результате действия токсических веществ, вырабатываемых вирусами или бактериями.

Не смотря на то, что большинство микроорганизмов вырабатывают токсичные продукты жизнедеятельности, не все они способны приводить к шоку. В первую очередь, таким свойством обладают токсины белковой природы. Это связано с двумя обстоятельствами:

• белок имеет относительно большие размеры, что означает большую площадь поверхности, на которой располагаются антигены — молекулы вызывающие реакцию на них иммунной системы.
• белок имеет от одного до нескольких ферментных центров, которые и осуществляют свое пагубное действие на другие молекулы.

А, как известно, что наиболее сильными белковыми токсинами обладают кокковые бактерии. Это стафилококки и стрептококк. В частности золотистый стафилококк и бетта-гемолизирующий стрептококк. Первый синтезирует белки, которые способны связывать иммуноглобулины, а также белки, разрушающие коллаген. Стрептококк вырабатывает белки приводящие к разрушению некоторых клеток крови. В частности эритроциты и тромбоциты, что приводит к их растворению. 

Поэтому в группу риска входят заболевания, которые преимущественно вызываются стрептококками и стафилококками:

• пневмонии,
• заболевания ЛОР-органов (синуситы и тонзиллиты),
• эндокардиты,

и, некоторые другие инфекции. Особенно на фоне ВИЧ, наркомании.

Стафилококки и стрептококки способны в ответ на действие иммунной системы вырабатывать специфические белки, называемые суперантигеном.

Этот белок способен приводит к очень быстрой активации большого количества иммунноактивных клеток, что приводит к выделению цитокинов — химически активных веществ.

Они, в свою очередь, и приводят к развитию шока тем, что расширяют капилляры и артериовенозные шунты. В результате, кровь туда переходит из сосудов, что проявляется резким падением артериального давления.

К признакам инфекционно-токсического шока относится комплекс обязательных симптомов:

• повышение температуры тела.
• снижение артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. для систолического! Диастолическое может вообще не определяться.
• специфическая сыпь на подошвах и ладонях. Она мелкоточечная, без тенденции к слиянию, а поверхность кожи мраморно-красная. Обычно через 2 недели сыпь исчезает, а поверхностный слой кожи слущивается — отторгается.
• признаки поражения 3-х и более систем органов. Например, при поражении желудочно-кишечного тракта, достаточным признаком является рвота.

Обязательным для лечения инфекционно-токсического шока являются:

• гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.).
• кристаллоиды (физиологический и полиионные растворы).
• антибиотики. Причем, предпочтение отдается антибиотикам с широким спектром действия. Это ванкомцин, цефалоспорины последних поколений, аминогликозиды.

Еще одним условием является обязательная санация очагов инфекции. Вплоть до их оперативного удаления.

Другие мероприятия являются не обязательными и к ним прибегают только в случае необходимости. Например, перевод пациента на ИВЛ должен быть осуществлен только по показаниям. Но, необходимо помнить, что смертность в ряде случаев достигает 60%. Поэтому, в течении всего периода лечения (его минимальным сроком является 2,5 недели) пациент должен находиться в условиях реанимационного отделения.

Читайте подробнее: лечение инфекционно-токсического шока.

Неотложная помощь пациентам с инфекционно-токсическим шоком должна начинается еще на догоспитальном этапе.

До приезда врача следует принять такие меры:

• согреть человека, под ноги положить грелку,
• снять или расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха.

• Сразу же после госпитализации пациента в реанимационное отделение, нужно начать терапию.
• До назначения антибиотиков делается посев крови, а так же, если возможно, посев из очагов инфекции.
• Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией.
• Интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией и признаками органной гипоперфузии.
• Целями терапии является:

• устранение признаков острой дыхательной недостаточности. По показанием перевод на ИВЛ,
• нормализация показателей центральной и периферической гемодинамики под контролем ЦВД,
• лечение ДВС-синдрома,
• коррекция показателей водно-электролитного баланса и КЩС,
• лечение аллергического компонента шока.

После восстановления жизненно важных функций – санация очага инфекции.

Для неотложной помощи используют:

• внутривенно-капельное введение 200мг допамина,
• преднизолон в дозе 10-15 мг/кг/сутки,
• ингаляции кислородом.

Для коррекции гемореологических нарушений:

• гепарины нефракционные,
• раствор реополиглюкина,
• 10% раствор альбумина,
• 10% раствор глюкозы с инсулином,
• 0.9% расвор NaCl,
• строфантин 0.05%
• кокарбоксилаза,
• эуфиллин,
• лазикс,
• антиферментная терапия — контрикал.

1. Антибактериальные препараты – цефалоспорины, аминогликозиды.
2. При необходимости усилить ионотропный эффект, назначается еще добутамин, который повышает сердечный выброс и улучшает снабжение кислородом миокарда.
3. Отсутствие эффекта через 4-5 суток адекватной антибактериальной терапии может наблюдаться в случае:

1. Недостаточной хирургической санации очага;
2. Формировании других очагов инфекции.

• Осложнения инфекционно-токсического шока это поражение органов и систем.
• Чаще всего развивается:
• Иногда ИТШ может рецидивировать.

Прогноз относительно благоприятный.

Успех выздоровления пациентов с инфекционно-токсическим шоком, зависит от своевременности его диагностики, скорости оказания квалифицированной помощи, адекватной антибактериальной терапии, а так же успешности санации основного бактериального очага.

Уровень смертности высок в первые часы после развития шока. В случае, если ИТШ вызван стрептококком, летальность достигает 65 %. Причины смерти: полиорганная недостаточность, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

При своевременном и адекватном оказании помощи, пациент выздоравливает через 2-3 недели.

Следует помнить, что предупредить, гораздо легче, чем лечить.

Презентация на тему "Реанимация и интенсивная терапия при острых нарушениях деятельности ЦНС, коматозных состояниях, шоках."

• Слайд 1 Реанимация и интенсивная терапия при острых нарушениях деятельности ЦНС, коматозных состояниях, шоках.
• Слайд 2 ОНМК: виды, клиническая картина, неотложная терапия
  Черепно-мозговая травма, неотложная терапия
  Кома: этиология, оценка тяжести, неотложная терапия
  Шок: классификация, клинические проявления, неотложная терапия
• Слайд 3 1 место — острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК, синоним-инсульт)
  2 место — черепно-мозговая травма (ЧМТ)
  3 место — воспалительные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты) — бактериальной, вирусной или неизвестной этиологии
  4 место – острые и хронические интоксикации, различные заболевания внутренних органов, паразитарные заболевания, болезни обмена, коллагенозы, эндокринные заболевания
• Слайд 4 острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество
  Транзиторные ишемические атаки (ТИА) – эпизоды внезапных кратковременных дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляющиеся очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 часов
• Слайд 5 Виды инсульта Ишемический инсульт
  Геморрагический Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1
• Слайд 6 Ишемический инсульт
  Закупорка артерии головного мозга тромбом на фоне атеросклероза или эмболом (обычно из сердца, где тромбы образуются при пороках, мерцательной аритмии)
  Развивается ишемияучастка мозговоговещества, инфаркт (ишемический некроз), очаговаяневрологическая симптоматика Общемозговыесимптомы не выражены, преобладают очаговые
• Слайд 7 Разрывсосудав месте локализации атеросклеротическойбляшки, аневризмы (локального расширения артерии), часто на фоне высокой гипертензии
  Скопление крови приводит к сдавлению мозгового вещества, нарушению его функции
• Слайд 8 Симптомы инсульта
  Общемозговые симптомы:  нарушение сознания, ощущение «затуманенности» в голове, головная боль, шум в голове, головокружение, заложенность в ушах, боль в глазных яблоках и болезненность при их движении, тошнота, рвота, повышениетемпературытела, генерализованные судороги Очаговыесимптомы определяется тем, какой участок мозгапострадал
  Слабость в руке или ноге вплоть до паралича, снижение в них чувствительности
  Нарушение речи
  Асимметрия лица Снижение зрения на один глаз Шаткость походки, потеря равновесия
• Слайд 9 Отек мозга. Причина – поражение клеток в которые входит жидкость, повышение проницаемости сосудов, блок оттока жидкости
  Прорыв крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство
  Это ведет к повышению внутричерепного давления, сдавлению ствола мозга и поражению жизненно важных центров (дыхательного, сосудодвигательного, терморегуляции и др.)
• Слайд 10 Нарастание расстройств сознания до комы
  Расстройствадыханиявплотьдоапноэ
  Поражениесосудодвигательногоцентра — изменения АД
  Нарушениетерморегуляции — гипертермия
  Нарушение глотания- рискаспирациипищи
• Слайд 11 Срочная госпитализация в стационар, где есть неврологическое отделение, ОРИТ,нейрохирургическое отделение, возможность выполнить КТ и МРТ
  Вначале оценить состояние гемодинамики (пульс, АД), дыхания, наличие судорог
  При остановке кровообращения и дыхания — БСЛР
  При нарушении дыхания (апноэ, тахипноэ более 35, дыхание Чейна-Стокса) — начать ИВЛ
  АД снижать, если выше 190/110 мм рт.ст., использовать только обзидан и эналаприл. Снижать медленно и не более, чем на 15-20%
  При судорогах: реланиум в/в, тиопентал натрия
• Слайд 12 При отеке мозга: осмотические мочегонные (маннитол), кортикостероиды, ИВЛ
  При гипертермии — охлаждение тела
  При дисфагии (нарушение глотания) – назогастральный зонд для профилактики аспирации
  Профилактикаосложнений: пневмонии, пролежней, мочевой инфекции, тромбоэмболиилегочнойартериии др.
• Слайд 13 Приишемическом инсульте по назначениюврача–
  а) в течение первых 48 часов гепарин п/к по 5000 т ЕД каждые 12 ч, потом аспирин внутрь
  б) тромболитическая терапия в первые 3 часа, лучше в первые 90 мин.
• Слайд 14 Открытая – раны мягких тканей с повреждением апоневроза, перелом костей свода и основания черепа
  Закрытая – возможно повреждения мягких тканей без повреждения апоневроза Клинические формы ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга (гематомой), диффузное аксональное повреждение (мелкоочаговые кровоизлияния), субарахноидальное кровоизлияние
  Клинические проявления: симптомы нарушение сознания  (оглушение, сопор, кома), поражение черепно-мозговых нервов, очаговые и менингеальные симптомы
• Слайд 15 При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в нейрохирургический стационар
  При открытой ЧМТ – наложение асептической повязки
  Коррекция дыхательных расстройств
  При рвоте – церукал 10 мг в/в
  При судорожном синдроме – диазепам 10 мг в/вструйно
• Слайд 16 Помрачение: на вопросы отвечает правильно, но вяло, замедленно (заторможен).Иногда регистрируются речевое и двигательное возбуждение, непослушание, агрессивность
  Ступор (оцепенение) – больной в полусне, из которого трудно вывести, с трудом отвечает на вопросы и не даёт правильных ответов. Дезориентация в месте, времени
  Сопор (отупление) – полностью безучастен к окружающему, не отвечает на вопросы, но рефлексы сохранены
  Кома (глубокая спячка) – полная потеря сознания, чувствительности, активных движений. Происходит расслабление мышц и по мере эволюции комы нарушается функция жизненно важных органов(↓АД, аритмия, патологические виды дыхания)
• Слайд 17 Кома
  Кома (от греч. koma — глубокий сон, дремота) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся:
  потерейсознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушениемглубины и частоты дыхания, изменениемсосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса,
  нарушением температурнойрегуляции
• Слайд 18 Команеявляетсясамостоятельнымзаболеванием; Кома возникает:
  какосложнениерядазаболеваний, приводящих к нарушению обменных процессов в нейронах, какпроявлениепервичногоповрежденияструктур головногомозга(например, притяжёлой черепно-мозговойтравме) Приразныхформахпатологиикоматозныесостоянияразличаютсяпоотдельнымпроявлениям
• Слайд 19 Первичнаяцеребральнаякома (при ОНМК, травме, опухолимозга и др)
  Комы, обусловленныедефицитоми избытком гормонов: диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоидная, тиреотоксическая, гипогликемическая Токсическая: отравленияядами (алкоголь, наркотики), уремическая, печеночная. Гипоксическая: при недостатке кислорода во внешней среде, ОДН (бронхиальная астма и др.)
  Кома, связанная с потерей воды, электролитов: напр. при холере
  Гипертермическая (тепловой удар)
• Слайд 20
• Слайд 21 Дыхательная недостаточность центральногопроисхождения вплоть до внезапнойостановкидыхания
  Гемодинамические расстройства (отёклёгких, внезапнаяостановкакровообращения)
  Моторноевозбуждение и судороги
  Гипертермия центрального происхождения
  Отёк головного мозга
  Повышение внутричерепногодавления
• Слайд 22
  

  Критерии тяжести коматозного состояния по Н.И. Боголепову

• Слайд 23
  

  Критерии тяжести коматозного состояния

• Слайд 24 При сохраненном спонтанном дыхании – назначение кислородотерапии
  При отсутствии спонтанного дыхания или при наличии патологического дыхания проводится интубация трахеи и ИВЛ
  При психомоторном возбуждении — седативные препаратов (транквилизаторы). Стабилизация центральной гемодинамики – нормализация уровня АД. При гипертонии – медленное снижение АД (не более чем на 10 % от исходного в час).
  При гипотонии используют допамин, дофамин, добутрекс и гормональные препараты.
• Слайд 25 При отсутствии анамнестических данных и неясном диагнозе проводится терапия exjuvantibus
  1) тиамин – 100 мг внутривенно, в последующем – по 100 мг внутримышечно (особенно при наличии алкоголизма в анамнезе, при определении высоких концентраций этанола в крови);
  2) глюкоза – 40 %-ный раствор 60 мл внутривенно (при неизвестном уровне глюкозы в плазме или при уровне меньше 3 ммоль/л);
  3) налоксон – 0,4–1,2 мг внутривенно, дробно, повторно, особенно при наличии «опиатных признаков» (следы внутривенных инъекций, узкие зрачки, центральные нарушения дыхания);
  4) анексат (флумазенил) – 0,2 мг за 30 с, в течение следующей минуты ввести еще 0,3 мг, в течение каждой следующей минуты – по 0,5 мг до общей дозы 3 мг. При отсутствии эффекта можно полагать, что кома вряд ли вызвана препаратами бензодиазепинового ряда;
  5) при отравлении или передозировке известным медикаментозным препаратом или веществом необходимо ввести соответствующий антидот (если есть возможность антидотной терапии).
• Слайд 26 При лечении осуществляется:
  1) контроль судорожного синдрома;
  2) поддержание нормотермии;
  3) предотвращение аспирации желудочного содержимого;
  4) урологическое лечение;
  5) снижение внутричерепного давления.
• Слайд 27 патологическийпроцесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых другихфункций Шок – угрожающее жизни состояние, требующее неотложной терапии
• Слайд 28 Лежащая в основе патологии приводит к гипоперфузии тканей, что ведет к гипоксии, нарушает обменные процессы
  Активация симпато-адреналовой системы ведет к спазму прекапилляров, стазу крови, снижению ОЦК, прогрессирующему нарушению кровоснабжения органов и тканей
• Слайд 29 Гипотония
  Тахикардия
  Спутанность сознания
  Снижение диуреза
• Слайд 30 Шок I степени (компенсированный)
  Сознаниеясное, больнойслегказаторможен. СистолическоеАД превышает90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90-100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
• Слайд 31 Пострадавшийзаторможен, в сознании
  Кожа бледная
  Пульсчастый — до 140 ударов в мин., слабогонаполнения
  Систолическое АД 90-80 мм рт. ст. Дыханиеповерхностное, учащенное, сознаниесохранено
  Прогнозсерьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
• Слайд 32 Шок III степени (декомпенсированный)
  Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайнемедленно
  Кожабледная, покрыта холодным потом, акроцианоз. Пульснитевидный — 130—180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Систолическое АД
• Слайд 33 Шок IV степени (необратимый)
  Это — терминальное состояние Пациент безсознания, зрачкирасширены, рефлексов и реакцийнаболевоераздражениенет
  Кожа серогоцвета,приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губысинюшные
  Сист. АД
• Слайд 34 Это отношениепульса к значению систолического АД. Нормальныйиндекс — 0,54; 1,0 — переходноесостояние
  1,5 — тяжелыйшок
• Слайд 35 гиповолемический; кардиогенный; травматический; инфекционно-токсический; анафилактический; нейрогенный; комбинированныеи редкие формы (тепловой удар, травматический шок).
• Слайд 36 Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся в результате дефицита ОЦК
  Причины: потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок), травмы
  Вначале эректильная фаза шока (больные возбуждены), потом торпидная (пациенты заторможены)
  При осмотре: больный возбужден или заторможен, кожа бледная, холодная, низкое АД, тахикардия, тахипноэ
• Слайд 37 Немедленная остановка наружного кровотечения, при внутреннем кровотечении – холод на пораженную область
  Положение лежа с опущенной головой, приподнятыми ногами
  При клинической смерти — БСЛР
  Быстрая инфузия жидкости в 2-3 периферические вены
• Слайд 38 Аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена
  Причины : укус змеи, пчелы, введение антибиотиков, витаминов и др. препаратов, ошибки при переливании крови Клинические проявления в течение нескольких минут или часов вплоть до летального исхода Местно: резкая боль, краснота, отек Сердечно-сосудистая система: боль в грудной клетке, коллапс, обморок Дыхательная система: отек гортани, бронхоспазм, ларингоспазм (шумное, хриплое дыхание) , цианоз ЖКТ: резкая боль в животе, тошнота и рвота, диарея, отек полости рта и гортани
• Слайд 39 Срочно: наложение жгута выше места инъекции или укуса и введение адреналина 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или в/в. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями
  При острой дыхательной недостаточности немедленно интубировать пациента или выполнить коникотомию, пункционную трахеостомию 6 иглами с широким просветом
  Следом за адреналином должны вводиться клюкокортикостероиды в максимальных дозах (500 мг метилпреднизолона, 150 мг преднизолона и выше). Для купирования бронхоспазма– эуфиллин 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.
  Также показано введение антигистаминных препаратов 1–2 мл 1%димедрола, супрастина, тавегила
  Больного уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским головным концом Оксигенотерапия
  Инфузияфизраствора или другого водно-солевого раствора, допмина для восстановления показателей гемодинамики и АД.
• Слайд 40
  

  Специализированная программа контроля течения шока в ОРИТ

• Слайд 41
  

  Спасибо за внимание!

Посмотреть все слайды