Сердечная недостаточность у детей. патогенез сердечной недостаточности у детей.

Большинство заболеваний протекает наиболее сложно и грозит самыми тяжёлыми последствиями, появляясь у детей.

Их организм ещё не получает нужной устойчивости к болезням, а выявление симптомов бывает осложнено.

Поэтому столь важно следить за состоянием ребёнка и внимательно относиться к любым тревожным сигналам. Далее в статье очень нужная и важная информация о том, каковы симптомы и лечение сердечной недостаточности у детей.

Общая информация

Сердечная недостаточность у детей связана со снижением сократительной способности миокарда (сердечной мышцы). Выталкиваемое за раз количество крови не обеспечивает потребности органов и тканей, вызывая отёки, сложности с дыханием и общее недомогание.

Несвоевременно выявленная сердечная недостаточность – серьёзная угроза для жизни вашего чада. Поэтому разберёмся в причинах и симптомах болезни.

Причины развития и факторы риска

Причины заболевания почти не отличаются у детей разного возраста:

• врождённые пороки сердца;
• перенесённая травма, операция на сердце или тяжёлое инфекционное заболевание;
• миокардиты;
• заболевания лёгких, почек, ревматизм;
• прочие болезни сердца и сосудов.

Особенно велика вероятность заболевания в следующих случаях:

• ребёнок имеет плохую наследственность (имелись проблемы с сердцем у одного или обоих родителей);
• у малыша наблюдается ишемическая болезнь;
• чадо страдает хронической аритмией или гипертонией.

Классификация: степени заболевания

У детей и взрослых существует два этапа сердечной недостаточности – хронический и острый. Второй является осложнением и связан с резким усилением симптомов, при которых патологию уже невозможно не заметить.

Заболевание бывает диастолическим и систолическим.

В первом случае возникают проблемы с наполнением сердца кровью, во втором – со снижением его сократительной способности и недостаточным выбросом крови.

Также сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую, или сердечно-лёгочную, при которой под ударом оказываются лёгкие, входящие в малый круг кровообращения, и правожелудочковую, которая затрагивает печень и почки. Кашель и затруднённое дыхание характерны для первого типа, отёки и проблемы с селезёнкой – для второго.

Выделяют четыре стадии заболевания:

• На первой симптомы остаются почти незаметными, физические нагрузки вызывают значительную усталость и одышку, ребёнок старается избегать активных игр.
• На второй стадии ускоряется сердцебиение, повышается темп дыхания при левожелудочковом типе либо печень начинает выпирать из-под нижнего ребра на несколько сантиметров.
• Третью стадию характеризуют ускоренный до полутора раз сердечный ритм, одышка, кашель и хрипы в лёгких либо выпирание печени вместе с заметным увеличением шейных вен.
• Наихудшие из симптомов четвёртой стадии – отёк лёгких или общая отёчность организма в зависимости от типа заболевания.

Признаки

Признаки, позволяющие выявить болезнь, зависят от возраста. Характерно, что на ранних стадиях выявить их, а тем более связать с сердечной недостаточностью, почти невозможно.

Они не заметны со стороны и не отвлекают внимание ребёнка. Однако постепенно симптомы проявляются всё сильнее и становятся постоянным фактором, сильно снижающим качество жизни.

У младенцев о заболевании говорят:

• беспокойство;
• плаксивость;
• неровное дыхание;
• потливость;
• быстрая потеря интереса к груди во время кормления;
• срыгивания;
• беспокойный сон.

Выявление болезни упрощается с возрастом. Привлекают внимание родителей:

• необычно низкая подвижность, проведение большого количества времени сидя или лёжа;
• одышка, не только появляющаяся при физической активности, но и со временем становящаяся постоянным спутником;
• кашель и хрипы;
• головокружения;
• болезненные ощущения за грудиной;
• бледность кожи;
• обмороки;
• синеватость губ либо пальцев;
• лёгкая утомляемость;
• потемнения в глазах, чёрные «мушки» перед ними;
• нарушения в работе желудка и кишечника, тошнота и рвота;
• возможны набухание шейных вен и отёчность нижней половины тела – признаки поздней стадии сердечной недостаточности.

Ряд этих симптомов в отдельности можно списать на проявление привычной простуды или иной болезни. Однако несколько признаков одновременно могут говорить в серьёзности ситуации, и при подозрении на сердечную недостаточность медлить нельзя.

У детей заболевание лечится исключительно в стационарных условиях, и чем быстрее врач обследует ребёнка, тем выше шансы успешного лечения без осложнений.

Появление тревожных сигналов: к какому врачу обратиться

Нередко родители обращаются к педиатру или ЛОРу из-за кашля и одышки, а настоящая причина проблем выявляется уже в кабинете врача.

В любом случае в итоге ребёнок должен попасть на приём к кардиологу, который подтверждает или исключает заболевание.

Заметить сердечную недостаточность можно и в ходе обследования другими специалистами при следующих способах диагностики:

• Мануальном обследование, или аускультации, когда врач ощупывает брюшную полость пациента. Этот способ позволяет выявить увеличение страдающих при болезни внутренних органов.
• Измерении артериального давления и частоты сердечного ритма.
• Рентгеноскопии грудной клетки, в ходе которой можно заметить слишком большой размер сердца или накопившуюся в лёгких жидкость.
• ЭКГ, ЭхоКГ или томографии.
• Сдаче анализа крови.

Диагностика: как распознать по отклонениям в результатах обследования

Уточнением диагноза, стадии сердечной недостаточности и назначением лечения занимается кардиолог. Необходимые методы обследования включают:

• ЭКГ;
• ЭхоКГ;
• томографию;
• рентгенографию грудной полости;
• анализ крови;
• суточное ношение допплер-монитора, снимающего кардиограмму и показывающего полную картину сердечных сокращений.

В результате врач определяет степень повреждений сердца, его увеличение в размере, состояние лёгких, почек и печени.

Смотрите видео, в котором о заболеваниях сердца расскажет детский врач-кардиолог:

Лечение

Эффективность и сроки избавления от болезни зависят от своевременности выявления проблемы. Обязательным спутником медикаментозной терапии является постельный режим, исключающий нагрузки на сердце.

Если потребовался вызов скорой помощи, покой нужно обеспечить, приведя ребёнка в полулежачее состояние, создав удобное место при помощи нескольких подушек и одеял. Грудничкам может потребоваться питание через зонд и введение успокоительного.

Терапия ведётся в следующих направлениях:

• Стимулирование способности сердечной мышцы к сокращению: для этого пациенту дают сердечные гликозиды (например, дигоксин). 
  Лекарство начинают вводить в виде внутривенных инъекций, со временем переходя на таблетки.
• Снижение сердечных нагрузок: приём диуретиков (например, урегита) позволяет избавиться от отёков тела и внутренних органов.
• Ингибиторы АПФ действуют с первыми двумя группами препаратов, позволяя постепенно снижать их дозировки при сохранении высокого эффекта.
• Схожие функции выполняют бетаадреноблокаторы.
• В то же время проводят терапию сопутствующих заболеваний и лечат другие пострадавшие органы.

Весь курс лечения происходит в стационарных условиях. Излишне напоминать, что приём лекарств должен строго соответствовать указаниям лечащего врача и контролироваться им.

Хорошим дополнительным средством лечения (именно дополнительным!) является народная медицина.

Применение желтушника, лекарственной спаржи, витаминных настоев (из шиповника или рябины, к примеру) снабдят организм нужными для борьбы с болезнью питательными веществами.

Диета и образ жизни

Какая диета при сердечной недостаточности должна быть у ребенка? Диета является одним из важнейших факторов реабилитации и должна соответствовать рекомендациям врача после выписки.

Нужно есть много свежих фруктов и молочных продуктов. Пища должна содержать значительное количество калия и небольшой объём соли, дабы избегать отёчности. Рекомендуется пищу солить не на этапе готовки, а во время подачи на стол.

• Физические нагрузки должны соответствовать состоянию ребёнка.
• Имевшим сердечную недостаточность первой степени показаны аэробные нагрузки, прогулки (пешие летом и лыжные зимой).
• Обычно они освобождаются от занятий физкультурой или переводятся в особую группу.
• После заболевания второй степени к быстрой ходьбе и бегу нужно относиться очень аккуратно, а после третьей предпочтительны прогулки в сидячем положении.

В любом случае стоит подчеркнуть необходимость свежего воздуха и пребывания на улице от 2 часов в день.

Меры профилактики

Никогда не столкнуться с сердечной недостаточностью у своих детей (или застраховаться от возвращения болезни) помогут меры профилактики. Соблюдать их несложно, однако это поможет сделать жизнь ребёнка здоровой, а его самочувствие – стабильно замечательным:

• Физическая активность. Даже умеренные занятия спортом (пешая дорога до школы или подъём по лестнице вместо лифта) значительно снижают риски сердечной недостаточности.



• Правильное питание. Исключение избытка соли, пряностей и жирных продуктов вкупе с достаточным количеством минералов, витаминов и аминокислот – ключ к здоровью на многие годы.
• Контроль массы тела. Зачастую родители делают отпрыскам медвежью услугу, следя, чтобы они всегда были сытыми. 
  Стоит прислушиваться к ребёнку, когда он заявляет о сытости, и не приучать к чрезмерному количеству жирной пищи, выпечки и сладостей.
• Отдых. Количество учебных заданий и дополнительных кружков нужно соизмерять с возможностями детей. Также не стоит позволять им привыкнуть жертвовать сном в пользу компьютерных игр.
• Сильным фактором риска оказывается стресс, поэтому исключение нервных ситуаций положительно скажется на здоровье отпрыска.

Каковы же прогнозы при лечении сердечной недостаточности у детей? В большинстве случаев своевременное врачебное вмешательство и точное следование рекомендациям докторов способны эффективно избавлять от симптомов заболевания.

Дети, перенёсшие его, способны полностью вернуться к жизни без оглядки на проблемы с сердцем и с надеждой смотреть в счастливое будущее.

И в завершение еще много полезной информации о сердечно-сосудистой недостаточности (острой и хронической) и других заболеваниях сердца у детей:

Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ

Сердечная недостаточность ―это патологическое состояние,когдасердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необ-ходимое для их нормальной функции количество крови (Василенко В. Х.).

• Сердечная недостаточность (СН) может быть обусловлена поражени-ем только сердца или только сосудов, либо возникать в результате нару-шения всей сердечно-сосудистой системы в целом.
• Этиология
• Причины развития сердечной недостаточности у детей различного возраста различны.

В раннем детстве основной причиной СН являются врожденные поро-ки сердца, воспалительные заболевания сердца: врожденные и приобре-тенные кардиты, кардиомиопатии. Среди экстракардиальных причин раз-вития СН у детей этого возраста преобладают заболевания органов дыха-ния, синдром дыхательных расстройств и синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

У детей старшего возраста причины более многочисленны и разнооб-разны.

Наряду с воспалительными заболеваниями сердца (миокардиты, пе-рикардиты, инфекционные эндокардиты), кардиомио-патиями большую роль играют врожденные и приобретенные пороки сердца, сложные хрони-ческие нарушения сердечного ритма, первичная легочная гипертензия; пора-жение миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васку-литах, при различных генетических синдромах, нервно-мышечных заболева-ниях, хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ).

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма разви-тия СН выделяют следующие варианты: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и (или) объемом) и связанный с нарушением диа-столического расслабления левого желудочка.

Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер.

Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первично-го поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, особенно при дилатационной кардиомиопатии.

Вторичная миокардиальная недостаточ-ность связана с поражением миокарда на фоне диффузных заболеваний со-единительной ткани, гипо- или гипертиреоза.

1. Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбиниро-
2. ванная наиболее часто является результатом врожденных или приобретен-ных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов мит-рального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипер-
3. 3

тензии. Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, нали-чием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка связана со сложными врожденными пороками сердца.

Нарушение диастолического наполнения левого желудочка в большин-стве случаев обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертро-фическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Патогенез

Существуют три основные патогенетические модели развития СН. В по-следнее время доказано значение иммунных механизмов в генезе СН, в связи

с чем предложена цитокиновая модель. Эволюция представлений о моделях развития ХСН четко отражалась на подходах к лечению этого синдрома.

• Модели развития сердечной недостаточности
• • кардиоренальная;
• • кардиоциркуляторная;
• • нейрогуморальная;
• • цитокиновая.
• Кардиоренальная модель

Наиболее древняя модель развития ХСН. Эта концепция наиболее ак-тивно развивалась в середине прошлого века.

Согласно этой модели фор-мирование отечного синдрома рассматривалось как одно из основных про-явлений СН, который развивается при неспособности сердца адекватно пе-рекачивать кровь в артерии, что ведет к уменьшению почечного кровотока, снижению экскреции натрия и воды.

Нарушение перекачивания крови из периферических вен приводит к повышению уровня венозного давления, ухудшению венозного возврата крови от почек, нарушению почечной мик-роциркуляции, и, в конечном счете, функции почек в целом.

Данная концепция патогенеза ХСН дает обоснование для лечения больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами.

Кардиоциркуляторная модель

Данная модель предложена во второй половине прошлого столетия. Согласно этой теории, гемодинамические нарушения составляют основу возникновения СН. Считалось, что снижение сократительной способности сердца приводит к гемодинамическим расстройствам ― стойкой конст-рикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред-

1. и постнагрузки, дальнейшему ухудшению функции сердца, развитию его гипертрофии и дилатации и уменьшению периферического кровотока в различных органах и тканях.
2. 4
3. Данная теория послужила основанием для широкого внедрения в кли-ническую практику тех лет периферических вазодилататоров и неглико-зидных инотропных препаратов.
4. Нейрогуморальная модель

Является наиболее современной теорией возникновения СН, которая смогла преодолеть недостатки и объяснить противоречия, имеющиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей, и послужило толчком для создания различных нейрогормональных модуляторов, способных бла-гоприятно влиять на гемодинамические параметры и симптомы ХСН, ре-ально снижать смертность.

Было доказано, что в реализации компенсатор-ных гемодинамических механизмов при СН, ведущая роль принадлежит гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов.

В основном это симпатикоадреналовая система (САС) и ее эффекторы ― адреналин и но-радреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы ― ангиотензин II и альдостерон, а также противодействующая им система натрийуретического фактора.

С 80-х годов прошлого столетия для лечения СН начали широко при-меняться ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), а затем в-адреноблокаторы.

Цитокиновая модель

В настоящее время развитие иммунологии установило роль иммунных механизмов в генезе СН, в связи с чем была предложена цитокиновая мо-дель развития СН. Согласно данной модели гемодинамическая перестрой-ка и гипоксия при СН индуцируют иммунологические изменения.

При этом образуются провоспалительные цитокины: фактор некроза опухоли-α, интерлейкин 1, 6. Доказано, что фактор некроза опухоли является, с од-ной стороны одним из маркеров, а с другой — одной из причин развития СН.

Повышенный уровень фактора некроза опухоли-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза течения заболевания.

Существует несколько гипотез, объясняющих возникновение избы-точной продукции цитокинов: миокардиальная, экстрамиокардиальная и гипотеза бактериальных эндотоксинов.

Миокардиальная гипотеза объясня-ет образование цитокинов с позиций гемодинамической перестройки в ви-де повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости ле-вого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса.

Экст-рамиокардиальная гипотеза выроботку цитокинов объясняет с позиций развития эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксией, увеличением уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижением сердечного вы-

5

броса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточ-ную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тка-невой гипоксией, способствующих повышенной проницаемости стенки для бактериальных эндотоксинов.

• Эффекты провоспалительных цитокинов:
• • отрицательное инотропное действие;
• • разрушение коллагенового матрикса;
• • дилатация желудочков;
• • гипертрофия кардиомиоцитов;
• • усиление апоптоза;
• • нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

В настоящее время генез развития СН объясняют не только повреж-дением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки. Функ-ция эндотелия ― локальный механизм регуляции сосудистого тонуса.

Ге-модинамическая перегрузка приводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образова-ния (блокада) систем брадикинина, оксида азота и эндотелиального факто-ра релаксации ― причина развития эндотелиальной дисфункции.

1. Классификация
2. Сердечную недостаточность делят на острую и хроническую.
3. В зависимости от преобладания поражения миокарда левого или пра-вого желудочка недостаточность делят на лево-, правожелудочковую и то-тальную.
4. Признаки и стадии сердечной недостаточности у детей

(по Н. А. Белоконь, 1987)

Стадия	Левожелудочковая недостаточность	Правожелудочковая
недостаточность
I	Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется
после нагрузки в виде одышки и тахикардии
IIA	Число сердечных сокращений увеличено	Печень выступает на 2–3 см из-
на 15–30% в минуту.	под края реберной дуги
IIБ	Число сердечных сокращений увеличено	Печень выступает на 3–5 см из-
на 30–50% в минуту.	под края реберной дуги, воз-
Число дыханий увеличено на 50–70%.	можны пастозность, набухание
Возможны акроцианоз, навязчивый ка-	шейных вен
шель, влажные мелкопузырчатые хрипы
III	Число сердечных сокращений увеличено	Гепатомегалия, отечный синдром,
на 50–60% в минуту.	гидроперикард, асцит
Число дыханий увеличено на 70–100%.
Клиническая картина предотека легких

6

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 32;

Сердечная недостаточность у детей

Классификации хронической сердечной недостаточности. Критерии, этиология, патогенез, варианты лечения хронической сердечной недостаточности у детей.

Место сердечной недостаточности и патологий сердца в формировании структуры детской смертности. Общая характеристика и варианты хронической сердечной недостаточности.

Этиология, патогенез и лечение сердечной недостаточности у детей.

Сенаторова А. С.

Д. м. н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии, Харьковский государственный медицинский университет

На протяжении последних десятилетий сердечная недостаточность (СН) во многих экономически развитых странах мира превратилась в наиболее значимую и быстро растущую не только медицинскую, но и важную социальную проблему, поскольку ведет к ранней инвалидизации больных, снижению качества и продолжительности жизни. В формировании структуры детской смертности только на долю патологии сердца приходится до 26% общей летальности в детских стационарах (76%).

СН — это клинический синдром, развивающийся при нарушении систолической и/или диастолической функции сердца, вследствие повреждения миокарда. Следует разграничивать понятия «сердечная недостаточность» и «недостаточность кровообращения». В последнее вкладывается более широкий смысл.

Недостаточность кровообращения (НК) — совокупность гемодинамических нарушений, ведущих к нарушению кровоснабжения всех или отдельных органов и тканей, а также к патологическому перераспределению объема крови в различных областях сосудистого русла.

НК объединяет: нарушение сократительной способности миокарда, функциональную или органическую недостаточность сосудов, несостоятельность нейрогуморальных регулирующих механизмов. В каждом случае развитие НК может быть обусловлено как сочетанием всех этих факторов, так и преимущественным влиянием одного из них.

Опредилить сроки развития СН у детей бывает сложно, поэтому в понятия «острая» и «хроническая» СН следует вкладывать чисто клинический смысл.

Общепринятой классификации СН в педиатрии нет. Существующие классификации, предложенные Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, международная классификация СН, разработанная Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NYНА), не лишены субъективизма и мало приемлемы в раннем детском возрасте. На практике педиатры чаще пользуются классификацией СН у детей, предложенной Н. А. Белоконь в 1987 году.

Однако по клиническим симптомам СН, предусмотренным в данной классификации, невозможно определить вариант СН (систолический, диастолический), оценить степень тяжести нарушения сократительной способности миокарда, что важно для определения лечебной тактики.

Объективизировать динамический процесс, которым является СН, особенно у детей раннего возраста, стало возможным только с введением современных инструментальных методов исследования. В 1997 году была разработана и в 2000 году на VI национальном конгрессе кардиологов Украины утверждена классификация СН.

Эта классификация в достаточной степени отражает клинические, эхокардиографические критерии степени тяжести СН с учетом систолической или смешанной дисфункции миокарда.

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1997)

Стадии

IА (доклиническая) — одышка и сердцебиение при физической нагрузке отсутствует, однако при инструментальном исследовании у больного выявляется хотя бы один из следующих признаков дисфункции сердечной мышцы:

• фракция выброса ЛЖ менее 50%;
• увеличение размера (индекс объема);
• конечно-диастолическое давление в ЛЖ или легочно-капиллярное давление более 12 мм рт. ст

• IБ — одышка сочетается с наличием инструментальных признаков дисфункции сердца.
• IIА — одышка, при физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с клиническими и рентгенологическими признаками застойных явлений в малом круге кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца — застойные явления в большом круге).
• IIБ — одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения.
• III — резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими необратимыми структурнофункциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Варианты хронической сердечной недостаточности

1. Систолический вариант — нарушение гемодинамики обусловлено главным образом недостаточностью систолической функции желудочка(ов), характерен для воспалительных поражений миокарда, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с дилатацией ЛЖ, декомпенсированных клапанных регургитаций.
2. Основным критерием является величина выброса ЛЖ менее 50%.
3. Дополнительные критерии:

• нормализованный показатель Vcf менее 0,9 с-1;
• снижение максимальной скорости систолического изгнания (СИ макс.) менее 4 с-1.

Диастолический вариант — нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочка(ов), характерен для гипертрофической кардиомиопатии, рестриктивных поражений сердца, констриктивного перикардита, гипертензивного сердца, клинически компенсированного аортального стеноза.

Основные критерии:

• отек легких, сердечная астма или наличие рентгенологических признаков застойных явлений в малом круге кровообращения при наличии фракции выброса ЛЖ более 50%;
• уменьшение размера (индекса объема) полости желудочка(ов).

Дополнительные критерии:

• величина отношения переднезаднего размера левого предсердия к конечно-

диастолическому размеру ЛЖ более 0,7;

• снижение скорости раннего диастолического наполнения (Е/А менее 1);
• снижение фракции наполнения фазы быстрого наполнения менее 50%.

Смешанный вариант — характеризуется сочетанием критериев, присущих систолическому и диастолическому вариантам сердечной недостаточности.

Этиология

У новорожденных и детей раннего возраста основными причинами СН являются врожденные пороки сердца. В неонатальном периоде частые причины СН — нарушение перестройки внутриутробного кровообращения на внеутробное, гипоксия.

В более старшем возрасте, помимо врожденных пороков сердца, причинами СН являются дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, миокардит, инфекционные эндокардиты, перикардиты, легочная гипертензия.

В последнее время возрастает частота поражений миокарда при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, наследственных генетических синдромах, нервномышечных заболеваниях, при митохондриальной патологии. Во всех возрастных периодах СН может возникать при нарушениях ритма сердца.

Таким образом, СН может развиваться вследствие повреждения миокарда на клеточном уровне (кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда), вследствие гемодинамической перегрузки давлением (аортальный стеноз, стеноз легочного клапана, артериальная гипертензия) или объемом (недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо; а также при нарушении наполнения сердца: заболевания перикарда, гипертрофия миокарда, рестриктивная кардиомиопатия, митральный и трикуспидальный стеноз, пароксизмальная тахикардия).

Патогенез

Независимо от этиологических факторов развитие СН реализуется по единым патофизиологическим механизмам.

На начальном этапе дисфункции миокарда включаются компенсаторные механизмы (дилатация полости левого желудочка, повышение частоты сердечных сокращений, повышение общего периферического сопротивления, гипертрофия миокарда). Адаптационные механизмы охватывают все функциональные системы — от клеточного уровня до организма в целом.

Однако у детей, особенно раннего возраста, адаптационные механизмы быстро истощаются, превращаясь в патогенетические факторы развития и прогрессирования СН. В основе патогенеза СН лежит нарушение функции основного сократительного элемента миокарда — миофибриллы.

Существуют три основные гипотезы, объясняющие молекулярные основы ухудшения сократительной способности миокарда:

1. нарушается баланс между энергообеспечением и энергозатратами при сокращении кардиомиоцитов (энергетический голод);
2. страдает сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде;
3. снижается чувствительность миофиламентов к кальцию.

Дилатация полостей сердца вызывает увеличение внутримиокардиального напряжения как в систолу,

так и в диастолу, что является пусковым механизмом активации ренин-ангиотензинальдостероновой системы, стимулирует выделение нор-адреналина симпатическими терминалиями, секрецию предсердного натрийуретического пептида и других вазоактивных веществ. Развивается синдром недостаточности кровообращения.

НК сопровождается нарушением центральной (повышение давления наполнения левого желудочка, снижение фракции выброса) и периферической гемодинамики (вазоконстрикция, повышение общего периферического сопротивления; увеличение объема циркулирующей крови), перестройкой нейроэндокринной и иммунной системы (усиленный синтез интерлейкинов, опухолевого некротического фактора, способного ускорить апоптоз).

Таким образом, появление и прогрессирование клинической симптоматики (одышка, тахикардия, отеки, гепатомегалия, кардиомегалия) неизбежно.

Клинико-инструментальная диагностика и клиническая оценка выраженности СН В диагностике стадий и форм СН играют роль, прежде всего, тщательно собранный анамнез, объективное и инструментальное исследование.

Так, дети редко жалуются на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что детям трудно участвовать в подвижных играх, подниматься по лестнице, нередко изменения в легких и кашель неправильно трактуются как «частые простуды».

У детей раннего возраста проявлением СН могут быть анорексия, рвота, боль в животе.

К характерным симптомам СН относятся одышка, кардиомегалия (иногда случайно выявляется при рентгенологическом исследовании), увеличение печени, отеки, цианоз, нарушение периферического кровообращения (ячеистый сосудистый рисунок, похолодание конечностей, снижение перфузии ногтевых лож).

В окончательной диагностике стадий и форм сердечной недостаточности, необходимых для дальнейшей тактики ведения больного и выбора лечения, чрезвычайно важную роль играют данные инструментальных и лабораторных исследований.

Обследование детей с малейшими признаками НК должно проводиться только в условиях специализированного кардиологического отделения. Для применения верной тактики следует, прежде всего, установить правильный диагноз, опредилить топику порока, выявить преобладание систолической или диастолической дисфункции.

Важными методами диагностики являются: рентгенография (выявление венозной гипертензии, отека легких, кардиомегалии), ЭКГ (гипертрофия и перегрузка отделов сердца, нарушения ритма и проводимости), фонокардиография (оценка сердечных тонов и дополнительных феноменов), эхо- и допплерэхокардиография (уточнение характера врожденного порока сердца, варианта кардиомиопатии, оценка насосной и контрактильной функций сердца, клапанной регургитации, градиента давления при стенозах, анализ трансмитрального и транстрикуспидального кровотока для оценки диастолической функции сердца, проведение гемодинамического контроля за лечением СН); исследование кислотнощелочного состояния, ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная и магнитнорезонансная томография (особенно важна в диагностике аритмогенной дисплазии правого желудочка).

Лечение

Перед началом терапии детей с СН необходимо прежде всего:

1. уточнить диагноз и выяснить причину СН;
2. оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям;
3. выявить сопутствующие заболевания;
4. ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).

Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:

• повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные кардиотонические средства);
• объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ), миокардиальную (β-

блокаторы) разгрузку сердца;

• предотвращение или замедление ремоделирования сердца (ингибиторы АПФ).

При систолической СН используют:

• сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с переходом на поддерживающую дозу);
• негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);
• диуретики (фуросемид 1-3 мг/кг, затем верошпирон 2 мг/кг);
• ингибиторы АПФ (каптоприл 0,5-1 мг/кг, эпалаприл 0,1-0,3 мг/кг).

При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (обзидан 0,16 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).

При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 1001000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).

Хроническая сердечная недостаточность у детей. Клинические рекомендации

• Базисная терапия хронической сердечной недостаточности;
• Диастолическая дисфункция;
• Кардиомегалия;
• Классификация сердечной недостаточности;
• Натрийуретический пептид;
• Сердечная недостаточность ;
• Сердечно-сосудистая система;
• Симпатоадреналовая система;
• Систолическая дисфункция;
• Хроническая сердечная недостаточность.

• ACC/AHA — American College of Cardiology/ American Heart Association — Американское общество кардиологов /Американская ассоциация сердца
• NT-proBNP — N-концевой фрагмент промозгового натрийуретического пептида
• NYHA — New York Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация сердца
• АМКР — Антагонисты минералокортикоидных рецепторов
• АСЛ-О – антистрептолизин-О
• АЧТВ — Активированное частичное тромбопластиновое время
• БАБ — ?-адреноблокаторы
• БРА II — Блокаторы рецепторов ангиотензина II
• ВЗЕ — Время замедления потока раннего наполнения
• ВИР — Время изоволюмического расслабления левого желудочка
• ВПС — Врожденный порок сердца
• иАПФ — Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
• КЩС — Кислотно-щелочное состояние
• ЛЖ — Левый желудочек
• МНО — Международное нормализованное отношение
• МОК — Минутный объем кровообращения
• МРТ — Магнитно-резонансная томография
• НК — Недостаточность кровообращения
• ОДСН — Острая декомпенсация сердечная недостаточность
• ПЭТ — Позитронно эмиссионная томография
• РС — Ревматоидный фактор
• СВ — Сердечный выброс
• СИ — Сердечный индекс
• СН — Сердечная недостаточность
• СРБ – С реактивный белок
• ССС — Сердечно-сосудистая система
• УИ — Ударный индекс
• УО — Ударный объем
• ФВ — Фракция выброса
• ФК — Функциональный класс
• ФУ — Фракция укорочения
• ХСН — Хроническая сердечная недостаточность
• ЭКГ — Электрокардиография
• ЭКМО — Экстракорпоральная мембранная оксигенация
• Эхо-КГ — Эхокардиография

Термины и определения

Новые и узконаправленные профессиональные термины в настоящих клинических рекомендациях не используются.

1. Краткая информация

1.1 Определение

1. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС), приводящих к неспособности сердца обеспечить системный кровоток, адекватный метаболическим потребностям организма, что сопровождается внутрисердечными и периферическими гемодинамическими сдвигами, структурной перестройкой сердца, нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения, застойными явлениями в большом и/или малом круге кровообращения.
2. В зависимости от скорости развития симптомов сердечная недостаточность (СН) может быть острой или хронической.
3. Под острой СН принято подразумевать внезапное развитие гемодинамических нарушений вследствие циркуляторных перегрузок сердца или острого повреждения миокарда с быстрым развитием застоя в малом круге кровообращения, вплоть до отека легких или кардиогенного шока.

Хроническая СН (ХСН) является следствием длительно текущего заболевания сердечно-сосудистой системы. Прогрессирование ХСН проявляется либо внезапным, либо постепенным усилением/появлением симптомов.

Острая декомпенсация СН (ОДСН), потребовавшая госпитализации, как правило, обусловлена сочетанием несостоятельности миокарда, нейрогуморального дисбаланса, прогрессирования системного воспаления. ОДСН следует расценивать как самостоятельный синдром и разграничивать с острой СН.

Выделяют систолическую и диастолическую СН. В первом случае декомпенсация, в том числе уменьшение сердечного выброса, обусловлено снижением сократительной функции миокарда, которую оценивают по величине фракции выброса (ФВ) ЛЖ (40 %), для пациентов с ХСН и низкой ФВ ЛЖ (

Сердечная недостаточность у детей

В литературе и клинической практике широко используют понятие «недостаточность кровообращения», на самом деле это нарушение кровообращения, связанное с двумя основными факторами:

• снижение сократительной способности миокарда;
• ослабление тонического напряжения периферических сосудов.

Ослабление тонического напряжения периферических сосудов представляет собой, по определению, сосудистую недостаточность. Её встречают изолированно чаще всего у практически здоровых лиц с явлениями вегетативной дистонии со сниженным симпатическим обеспечением и относительным преобладанием парасимпатических влияний, т.е.

при асимпатикотонии, а также у лиц с первичным истинным преобладанием парасимпатического влияния вегетативного отдела центральной нервной системы.

Конечно, сосудистая недостаточность может быть вторичной и проявляться при острых и хронических инфекциях, эндокринной патологии, хроническом течении неинфекционных заболеваний, в том числе у лиц с сердечно-сосудистой патологией.

Ведущие клинические признаки сосудистой недостаточности — побледнение, возможные головокружения, в крайних ситуациях — потеря сознания (вазо-вагальные обмороки), как следствие снижения артериального давления при низком периферическом сопротивлении сосудов.

Сосудистая недостаточность не сопровождается одышкой, тахикардией; никогда не отмечают увеличения печени, отсутствуют периферические отёки и другие признаки застойных явлений.

Границы относительной сердечной тупости не расширены, тоны сердца могут быть более громкими за счёт недостаточного наполнения камер сердца. При сосудистой форме недостаточности кровообращения сократительная функция сердца не нарушена.

У лиц с органической сердечной патологией сосудистая недостаточность бывает следствием сердечной недостаточности. Сочетание сосудистой и сердечной форм недостаточности кровообращения называют сердечно-сосудистой недостаточностью.

Само понятие сердечная недостаточность можно определить следующим образом:

• состояние, обусловленное нарушением внутрисердечной и периферической гемодинамики, связанное со снижением сократительной способности миокарда;
• состояние, обусловленное неспособностью сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс.

Собственно, последнее определение и представляет собой гемодинамическую основу клинических признаков сердечной недостаточности.

Выделяют две формы сердечной недостаточности: острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность возникает при инфаркте миокарда, острой недостаточности митрального или аортального клапана, разрыве стенок левого желудочка. Острая сердечная недостаточность может осложнить течение хронической сердечной недостаточности.

Поскольку чаще речь идёт о хронической сердечной недостаточности, приводим ещё одно определение: хроническая сердечная недостаточность — синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, ощущением сердцебиения, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Коды по МКБ 10

По МКБ 10 сердечную недостаточность относят к IX классу: болезни системы кровообращения. Шифруют кодом 150: застойная сердечная недостаточность — 150.0, левожелудочковая — 150.1.

Эпидемиология сердечной недостаточности

Необходимость обращения к этой проблеме продиктована следующими причинами:

• плохой прогноз синдрома;
• риск внезапной смерти в 5 раз больше, чем в популяции;
• 5-летняя выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью — менее 50%;
• число больных с бессимптомным течением (бессимптомная дисфункция левого желудочка) значительно превышает число больных с клинически выраженной хронической сердечной недостаточности.

Представленные позиции касаются взрослого контингента больных. Точной статистики о количестве больных, а тем более детей с хронической сердечной недостаточностью в Украине не существует.

Причины сердечной недостаточности

В возрастном аспекте этиологическими факторами сердечной недостаточности могут быть следующие:

• период новорождённости: врождённые пороки сердца, как правило, в этом возрасте сложные, комбинированные и сочетанные;
• грудной возраст:
  • врождённые пороки сердца, врождённый миокардит — ранний (фиброэластоз эндокарда и миокарда) и поздний;
  • приобретённые клапанные пороки сердца, в этом возрасте — как следствие инфекционного эндокардита;
  • острый миокардит.

Причины сердечной недостаточности

Патогенез сердечной недостаточности

В настоящей работе речь идёт о хронической сердечной недостаточности. Это связано с тем, что, строго говоря, острую сердечную недостаточность без предшествующего длительного заболевания сердца встречают в клинической практике не так часто.

Примером такого состояния может быть, вероятно, острый миокардит ревматического и неревматического генеза.

Чаще же всего острая сердечная недостаточность возникает как осложнение хронической, возможно, на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания и характеризуется быстрым развитием и тяжестью отдельных симптомов сердечной недостаточности, демонстрируя тем самым декомпенсацию.

На ранних стадиях нарушения функций сердца или сердечной недостаточности периферическое кровообращение остаётся адекватным потребностям тканей. Этому способствует подключение первичных механизмов адаптации уже на ранних, доклинических этапах сердечной недостаточности, когда ещё отсутствуют явные жалобы и только внимательный осмотр позволяет констатировать наличие данного синдрома.

Патогенез сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности

Острая и хроническая сердечная недостаточность может быть левожелудочковой и правожелудочковой, однако чаще одновременно развивается недостаточность обоих желудочков, т.е. тотальная сердечная недостаточность. В настоящее время в нашей стране используют две классификации в оценке сердечной недостаточности у взрослых.

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко предполагает следующие стадии.

• I стадия — скрытая сердечная недостаточность, выявляемая только при физической нагрузке.
• II стадия — выраженная длительная сердечная недостаточность (застой в малом и/или большом круге), симптомы выражены в покое:
  • II А — нарушения гемодинамики выражены слабо, в одном из отделов (в большом или малом круге кровообращения):
  • II Б — глубокие нарушения гемодинамики — окончание длительной стадии, вовлечение большого и малого кругов кровообращения:
• III стадия, конечная — дистрофические изменения в органах с тяжёлыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Классификация сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности

Один из ранних и наиболее характерных признаков левожелудочковой сердечной недостаточности — одышка. Сначала одышка возникает только при физической нагрузке, быстрой ходьбе, беге, подъёме по лестнице и т.п.

В дальнейшем она возникает и в покое, усиливаясь при перемене положения тела, во время разговора и приёма пищи. Одышка, обусловленная заболеваниями сердца, усиливается в горизонтальном положении больного.

Поэтому дети с сердечной недостаточностью принимают вынужденное полусидячее положение (ортопноэ), в нём они чувствуют облегчение.

Для правожелудочковой недостаточности также характерны такие субъективные симптомы, как быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна и др. Кашель, одышка, цианоз обычно выражены в разной степени и часто не соответствуют тяжести застойных явлений в большом круге кровообращения. Они чаще зависят от характера основного заболевания, лежащего в основе недостаточности правых отделов.

Симптомы сердечной недостаточности

Диагностика

Диагностика левожелудочковой недостаточности основана также на данных инструментальных методов обследования. Так, наиболее информативными в этом отношении бывают данные ЭКГ: размеры полости левого предсердия, левого желудочка, величина фракции выброса.

При левожелудочковой недостаточности эти показатели могут значительно меняться. Выраженное увеличение полости левого предсердия, как правило, отражает высокую степень перегрузки малого круга кровообращения и совпадает с клиническими признаками лёгочной гипертензии.

Увеличение левого предсердия в некоторых случаях имеет большее значение, чем увеличение полости левого желудочка.

При оценке тяжести сердечной недостаточности не следует забывать об общих методах физикального обследования, в частности о характеристиках артериального давления. Показатели артериального давления при сердечной недостаточности могут свидетельствовать о тяжести состояния больного. Так, снижение сердечного выброса приводит к понижению систолического давления.

Диагностика сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности направлено на повышение сократительной способности миокарда, ликвидацию застойных явлений (задержки жидкости), нормализацию функций внутренних органов и гомеостаза. Безусловно, обязательное условие — лечение основного заболевания, ставшего причиной сердечной недостаточности.

Общая тактика и принципы лечения хронической сердечной недостаточности

Цели при лечении хронической сердечной недостаточности таковы:

• устранение симптомов заболевания — одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме;
• защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения:
• улучшение качества жизни;
• уменьшение количества госпитализаций:
• улучшение прогноза (продление жизни).

Лечение сердечной недостаточности

Осложнения сердечной недостаточности

Осложнения могут присоединяться на разных этапах сердечной недостаточности. По мере нарастания степени сердечной недостаточности осложнения возникают чаще и протекают тяжелее. Некоторые осложнения могут стать непосредственной причиной смерти.

Истинная гипонатриемия развивается при длительном применении диуретиков на фоне бессолевой диеты. При этом содержание натрия в сыворотке крови составляет менее 130 ммоль/л. Возникают мучительная жажда, снижение аппетита, сухость в полости рта, рвота и др.

• На ЭКГ возможно укорочение АВ-проведения, изменение конечной части желудочкового комплекса.
• Осложнения сердечной недостаточности
• [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

классификация сердечной недостаточности у детей

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.

До настоящего времени наиболее удобной для определения  стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями  является  классификация,  предложенная  Н.А.  Белоконь.

Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной  недостаточности  особую  важность  приобретает  в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов. 

При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.

           Классификация сердечной недостаточности у детей по  Н.А.Белоконь  (1987)

стадия	Левожелудочковая недостаточность	Правожелудочковая недостаточность
I	Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется  после нагрузки в виде одышки и тахикардии
II А	Число сердечных сокращений увеличено на 15-30% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  30- 50%	Печень выступает на 2-3 см  из-под  края  реберной дуги
II Б	Число сердечных сокращений увеличено на 30-50% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  50-  70%   Возможен акроцианоз, навязчивый  кашель,  влажные  мелкопузырчатые хрипы	Печень выступает на 3-5 см  из-под  края  реберной дуги, возможна  пастозность, набухание шейных вен
III	Число сердечных сокращений увеличено на 50-60% в 1 мин.  Число  дыханий  увеличено  на  70- 100%  Клиническая  картина  предотека легких	Гепатомегалия,  отечный синдром,  гидроперикард, асцит

Наибольшие трудности  в детской кардиологии  представляет определение функционального класса ХСН, особенно у  детей раннего  и дошкольного возраста.

В западных исследованиях для определения  функционального  класса  ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по RossR.D. (1987)

КЛАСС	ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
I	Нет симптомов
II	Небольшие тахипное или потливость при кормлении у грудных детей.  Диспное при нагрузке у старших детей.
III	Выраженные тахипное или потливость при кормлении у грудных детей. Удлиненное время кормления, задержка роста вследствие сердечной недостаточности. Выражен- ное диспное при нагрузке у старших детей.
IV	В покое имеются такие симптомы как тахипное, втяжение мышц, «хрюканье», потливость.

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и  Обществом  специалистов  по  сердечной  недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по  настоящее  время  классификации  стадий  ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско)  и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента.

Национальная  классификация ХСН  (ОССН, 2002г.)

Стадии ХСН	Функциональные классы ХСН
I	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.	I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II А	Клинически выраженная стадия заболевания. Нарушения гемодина-мики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.	II ФК	Незначительное ограничение физичес -кой активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
IIБ	Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.  Выраженные изменения  гемодинамики в обоих  кругах кровообращения,  выражен-ные умеренно.	III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровожда — ется появлением симптомов.
III	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемоди- намики и тяжелые (необратимые) структурные  изменения органов- мишеней (сердца, легких,  сосудов, головного мозга, почек).	IV	Невозможность выполнить какую-либо нагрузку без появления дискомфорта; симптомы присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физи-ческой активности.