Дегенеративные изменения аортального клапана — все про гипертонию

Здравствуйте! Мне 35 лет! Основной диагноз гипертония 2 степени, ожирение. Сегодня делала ЭХО, заключение: склеродегенеративные изменения стенок аорты и створок МК и ТК.

Размеры стенок в норме, увеличение размеров полости левого предсердия. Недостаточность ТК и МК с регургитацией 1-2 степени. Систолическая функция сердца сохранена. Признаков легочной гипертензии нет. Скажите насколько это опасно? Пожалуйста, очень прошу.

Да, в таком возрасте это плохо. Срочно худейте, отрегулируйте уровень артериального давления, проверьте уровень глюкозы крови и показатели липидограммы (холестерин, липопротеиды высокой и низкой плотности). По результату — нужно подобрать терапию.

Стеноз устья аорты — патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают три формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана. При под клапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рассматривается в соответствующем разделе.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться его клапанная форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).

Этиология. Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен: 1) ревматизмом (80 % случаев); 2) врожденным поражением (все-го 5 % случаев); 3) дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей извести (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Значительные затруднения иногда вызывает решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок кла-анов в пожилом возрасте.

Длительное течение порока (даже ревматиче-Кого по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслое-Ием атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при мик-оскопии выяснить истинную природу поражения.

Если стеноз устья °Рты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указы-ает на его ревматическую этиологию.

Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим повышается давле-

ние в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается такой гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

Аорта – самый большой сосуд организма человека. Она несет артериальную кровь из левого желудочка сердца в более мелкие артерии и далее по всему организму. При сужении аорты увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца.

Для того чтобы с большей силой проталкивать кровь через суженную аорту левый желудочек гипертрофируется и некоторое время может компенсировать этот дефект.

С течением времени происходит декомпенсация и возникает сердечная недостаточность.

Стеноз аортального клапана (синоним: стеноз устья аорты) — сужение отверстия аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту.

Аортальный стеноз — очень распространённый порок сердца у взрослых (70-85 % случаев среди всех пороков). Приблизительно 2 % людей старше 65, 3 % людей старше 75, 4 % процента людей старше 85 имеют данную патологию.

клапанную (врожденную или приобретенную);

• подклапанную (врожденную или приобретенную);
• Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.
• ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
• инфекционный эндокардит и некоторые другие;

первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

Чаще всего встречается клапанный стеноз аорты, когда створки клапанов срастаются между собой. Реже всего встречается надклапанный стеноз аорты.

Признаки стеноза аортального клапана встречаются не сразу.

За счет своей мощной мышцы левый желудочек может продолжительное время компенсировать это состояние. При декомпенсации у пациента появляются жалобы на сердцебиения, боли в груди, боли в сердце. Характер болей чаще сжимающий, ноющий. Появляется одышка, головокружения, обмороки. В поздних стадиях болезни может возникнуть сердечная астма.

ОСЛОЖНЕНИЯ СТЕНОЗА АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Серьезное заболевание, поражающее артерии сердца, называется «атеросклероз аорты». Неправильное питание, наследственность и наличие других патологических состояний могут служить пусковым механизмом для развития недуга. Важно вовремя различить первые симптомы атеросклероза, узнать о методах лечения и вовремя проводить профилактику болезни.

Обратите внимание!

— Грибок вас больше не побеспокоит! Елена Малышева рассказывает подробно.

— Елена Малышева- Как похудеть ничего не делая!

1. Ишемическая отмечается перемежающейся хромотой, болями в кишечнике, приступами стенокардии.
2. Тромбонекротическая проявляется как инсульт, гангрена стоп и инфаркт миокарда, ишемия, формирование тромбоза.
3. Фиброзная является хроническим видом запущенного заболевания, при котором образуется замещение мышечных волокон миокарда фиброзной тканью.

Склеродегенеративные изменения аорты проявляются в органах живота. Первоначальным симптомом патологии аорты является нарушение системы кровоснабжения мезентериальных сосудов, которые питают кишечный отдел.

У больного наблюдается потеря веса из-за нарушений в системе пищеварения, начинаются болевые ощущения вокруг пупка, вздутие и запор.

У пациента с атеросклерозом брюшного отдела сердечной аорты бывают следующие жалобы:

• стремительная потеря веса;
• нарушения стула;
• повышенное газообразование;
• ноющие боли после приема пищи;
• увеличение артериального давления;
• постепенное развитие почечной недостаточности.

Частыми проявлениями атеросклероза являются ухудшение кровотока через головной мозг и коронарные артерии. Атеросклероз дуги аорты и восходящего отдела проявляется сильными аорталгиями, которые продолжаются несколько суток или часов и могут отдавать в межлопаточную область, плечо, верхние и нижние конечности, шею.

• болевые ощущения в сердце;
• головокружения;
• повышение верхнего артериального давления;
• появление седины;
• проявление жировиков на лице.

Факторов, сопутствующих развитию патологии аорты, множество. Атеросклероз сердца возникает как по отдельным причинам, так и их сочетанием. К группе риска заболевания аорты относятся курящие люди, склонные к гиподинамии, с ожирением, наследственной предрасположенностью, пациенты с сахарным диабетом и инфекционными заболеваниями. Среди остальных причин, вызывающих заболевание аорты, выделяют:

• рацион питания, включающий употребление жиров животного происхождения;
• снижение физической активности;
• эндокринные заболевания;
• изменение гормонального фона;
• частые стрессовые ситуации;
• повышенное артериальное давление;
• постоянные интоксикации организма;
• увеличение холестерина;
• половой признак (мужчина чаще болеют);
• вредные привычки;
• генетическую предрасположенность.

Постановка точного диагноза патологии аорты невозможна без адекватных медицинских обследований и правильной диагностики атеросклероза.

Регулярные консультации терапевта помогут заранее обнаружить болезнь аорты до того, как начнут проявляться явные неприятные симптомы.

Существуют такие методики уточнения атеросклероза сердца: ангиография, коронография, триплексное, дуплексное сканирование, МРТ, ЭКГ (с результатами УЗИ сердца и аорты).

Поступление в организм вместе с пищей излишков жира негативно сказывается на сосудах и приводит к образованию холестериновых бляшек. Жировые отложения нарушают липидный обмен, приводя к утолщению стенок.

Неотъемлемой частью терапии от атеросклероза является сбалансированное питание – меню, скорректированное на употребление полезных продуктов и уменьшение углеводной, жирной пищи.

Соблюдение диеты ведет к растворению бляшек, способствует чистке сосудов. Основные принципы лечебного рациона:

• легкоусвояемая пища;
• уменьшение соли;
• низкокалорийные продукты;
• дробное питание;
• маленькие порции;
• кисломолочные продукты;
• творог;
• фрукты;
• овощи с высоким содержанием клетчатки;
• отказ от сахара, белого хлеба, сдобы.

Среди факторов, вызывающих атеросклеротические изменения аорты, выделяют:

• возраст (45 лет и старше);
• мужской пол;
• наследственная предрасположенность;
• генетические заболевания, сопровождающиеся дислипидемией;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• малоподвижный образ жизни, гиподинамия;
• несбалансированное питание, регулярное употребление жирной жареной пищи;
• ожирение;
• обменные заболевания: метаболический синдром, некомпенсированный сахарный диабет.

Диагностика атеросклероза аорты должна быть комплексной. Она включает:

1. Беседу пациента и лечащего врача с определением жалоб, анамнеза заболевания и анамнеза жизни.
2. Клинический осмотр и физикальные методы обследования.
3. Измерение АД, ЧСС, ЧДД.
4. Лабораторную диагностику – общие клинические тесты, липидограмму с определением общего холестерина, его хороших и плохих фракций, а также коэффициента атерогенности.
5. Инструментальную диагностику: визуальную и функциональную оценку работы сердечной мышцы – ЭКГ, ЭхоКС, нагрузочные тесты; аортографию и коронароангиографию – рентгенологические исследования с использованием контрастного вещества; мультиспиральную компьютерную томографию (с использованием контрастного вещества); МРТ.

• Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
• Одышка при нагрузке.
• Стенокардия.
• Синкопе при нагрузке.
• Внезапная смерть.
• Эпизоды острого отёка лёгких.

1. Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
2. Ослабление II тона.
3. Систолическое дрожание на аорте.
4. Признаки гипертрофии левого желудочка.
5. Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
6. Малый, медленный пульс.
7. Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
8. ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.
9. ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

• злоупотребление вредными привычками (сигаретами, алкоголем);
• сахарный диабет;
• плохо составленный рацион;
• генетическая предрасположенность;
• период постменопаузы;
• повышенная концентрация гормонов гипофиза;
• возрастные изменения.

• УЗИ сосудов;
• аортография;
• ЭКГ;
• магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Аортальная недостаточность

Частота выявления пороков сердца в значительной степени зависит от методов исследования, используемых для диагностики. Общая распространенность аортальной недостаточности составляла 4,9% во Фремингемском исследовании и 10% в строгом исследовании сердца, из них аортальная недостаточность средней или тяжелой степени составляла 0,5 и 2,7% соответственно.

Наиболее частая причина в последнее время связана с заболеванием (аневризмой) восходящей аорты и двустворчатым аортальным клапаном, в 50% причиной являются дегенеративные изменения аортального клапана. Более редкими причинами могут быть ревматизм (15%), атеросклероз, инфекционный эндокардит (8%).

По степени тяжести выделяют начальную аортальную недостаточность (объем регургитации 60 мл за сокращение, фракция регургитации

Атеросклероз аорты с дегенеративными изменениями аортального клапана

• 
• Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?
• Читать далее »

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Пороки сердца являют собой группу сложных состояний, характеризующихся изменениями клапанов сердца и крупных сосудов. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны. Патология может заключаться в расширении отверстия между сомкнутыми створками клапана (недостаточность) и в сужении пространства между ними, что препятствует нормальному току крови (стеноз).

В структуре клапанных заболеваний аортальный стеноз составляет почти четвертую часть всех пороков сердца. Он проявляется сужением устья аорты в области ее клапана. Патология чаще поражает мужской пол. Изолированное его развитие встречается редко и не превышает 2% от всех случаев этого заболевания.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Суть заболевания и его виды

Аортальный клапан расположен между левым желудочком и аортой. Он состоит из трех полулунных створок, но иногда встречается его двустворчатое строение.

Та часть сердца, в которой расположен клапан, называется выносящим трактом, или устьем. Аортальный стеноз может быть обусловлен не только поражением самого клапана, но и другими причинами.

В связи с этим патология классифицируется следующим образом:

• клапанный стеноз — поражение створок;
• подклапанный стеноз — сужение обусловлено гипертрофией мышц левого желудочка в области выносящего тракта;
• надклапанный стеноз — сужение самого аортального сосуда.

Справка! Клапанный стеноз встречается чаще других подвидов этого порока.

Левый желудочек порциями выбрасывает в аорту обогащенную кислородом артериальную кровь, которая прибыла в него из левого предсердия. В левое предсердие впадают 4 легочные вены, которые приносят артериальную кровь из легких. Из аорты кровь разносится по всему организму, питая все ткани и органы.

Во время сокращения левого желудочка (систола) створки аортального клапана раскрываются полностью, и кровь без препятствий изгоняется в аорту.

При расслаблении миокарда левого желудочка он наполняется кровью из левого предсердия (диастола), кровь в аорте с силой закрывает полулунные створки полностью, препятствуя обратному току крови в желудочек.

Образования стеноза аортального клапана происходит, когда его створки между собою срастаются, при этом кровь не может нормально попасть в аорту, возрастает градиент давления между желудочком и аортой. Сразу над створками аортального клапана в аорте находятся отверстия коронарных артерий, которые кровоснабжают саму сердечную мышцу.

Заболевание может быть врожденным вследствие неправильного развития сердца в процессе эмбриогенеза, а может быть приобретенным, который возникает вследствие другой кардиальной патологии.

В зависимости от того, есть ли еще какие-либо клапанные нарушения, выделяют такие виды аортального стеноза:

• изолированный — другие пороки отсутствуют;
• сочетанный — когда, кроме аортального, есть поражение и других клапанов;
• комбинированный — сочетание в одном клапане и стеноза, и недостаточности.

Последний вид порока может быть с преобладанием стеноза или недостаточности.

Степени выраженности и стадии заболевания

Выраженность порока определяется степенью сужения клапанного отверстия. В норме площадь аортального отверстия должна составлять от 2,5 до 3,5 см². По размеру площади стеноз аорты классифицируют так:

• І степень, или незначительный, — 1,2 — 1,6 см²;
• ІІ степень, или умеренный, — 0,75 — 1,2 см²;
• ІІІ степень, или тяжелый, — до 0,74 см².

Также критерием тяжести порока является градиент давления в систолу между левым желудочком и аортой:

• І степень — 10 — 35 мм рт. ст;
• ІІ степень — 36 — 65 мм рт. ст;
• ІІІ степень — ˃65 мм рт. ст.

По степени выраженности гемодинамических нарушений в организме, связанных с пороком, его классифицируют на стадии:

• І стадия, или полная компенсация. В этой фазе сужение отверстия незначительное, гемодинамических изменений не наблюдается.
• ІІ стадия, или скрытая недостаточность кровообращения. Здесь появляются первые признаки сердечной недостаточности: не сильно выраженные одышка, слабость, головокружение. Иногда человек может терять сознание. Симптомы этой стадии являются показаниями к операции.
• ІІІ стадия, или относительная коронарная недостаточность. В эту фазу одышка усиливается и возникает при меньших физических нагрузках, учащаются эпизоды потери сознания, нарастает слабость и головокружение. Присоединяется стенокардия с типичными приступами загрудинной боли.
• ІV стадия, или выраженная сердечная недостаточность. Симптомы появляются даже в покое (одышка), ночью могут возникать приступы сердечной астмы, часто возникают стенокардитические боли.
• V стадия, или терминальная. Декомпенсированная сердечная недостаточность проявляется стойким отечным синдромом, одышкой в покое, страдает функция печени. В этой стадии изменения необратимы.

Причины развития заболевания

Причинами развития врожденного аортального стеноза выступают генетические и хромосомные аномалии, которые ведут к неправильному формированию сердца, клапанов и сосудов в эмбриональном периоде. Заболевание диагностируется чаще всего до 30-летнего возраста. Врожденный тип заболевания иногда обуславливается такой аномалией развития, как двухстворчатый аортальный клапан.

Приобретенный порок клапана аорты формируется преимущественно вследствие перенесенного ревматизма. Ревматическое воспаление сопряжено с развитием сращений между створками и их деформацией. Ткань клапана становится плотной, что ведет к уменьшению площади клапанного отверстия.

Также к пороку могут приводить такие заболевания:

• атеросклероз аорты;
• бактериальный эндокардит;
• болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия);
• хроническая почечная недостаточность;
• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка и другие коллагенозы с поражением клапанов сердца.

У пожилых людей возможно обызвествление створок клапана с формированием так называемого идиопатического кальцифицированного стеноза устья аорты. Это происходит при первичном дегенеративном процессе с последующим отложением кальция в аортальном клапане.

В этом случае гемодинамические нарушения бывают не настолько выраженными, как при других причинах порока.

Но различить эту форму кальцинированного стеноза от порока, сформировавшегося вследствие ревматического или атеросклеротического процесса, на практике сложно.

Кальцинация может настолько обезображивать и деформировать створки, что к стенозу может присоединиться и недостаточность клапана, то есть неполное их смыкание в диастолу левого желудочка. Это приводит к формированию комбинированного аортального порока.

Факторы, которые способствуют более быстрому формированию порока при вышеперечисленных заболеваниях:

• дислипидемия с повышением уровня атерогенных фракций холестерина;
• курение;
• ожирение;
• стойкое повышение артериального давления.

Нарушения гемодинамики, или что происходит с сердцем

Препятствие на пути крови, которая из левого желудочка должна попадать в аорту, ведет к повышению градиента давления в систолу. Стеноз аорты приводит к резкому повышению нагрузки на миокард левого желудочка.

Поэтому он утолщается, что называется концентрической гипертрофией левого желудочка. Тем не менее, полость его длительное время не расширяется и порок компенсируется на протяжении многих лет.

Если систолическая функция в это время сохранена, то диастола левого желудочка нарушена.

К сожалению, гипетрофированный миокард левого желудочка не может бесконечно справляться с тяжелой нагрузкой, его стенки утрачивают тонус, истончаются, расширяются, что носит название «миогенной дилатации». Вслед за этим переполняется кровью и расширяется левое предсердие.

Это ведет к возрастанию давления в легочных венах (легочная гипертензия) и формированию синдрома левожелудочковой недостаточности. Кроме этого, расширяется фиброзное кольцо митрального клапана, что проявляется его недостаточностью и еще больше усугубляет состояние пациента.

Дальнейшие гемодинамические изменения приводят и к нарушениям со стороны правых отделов сердца.

Симптомы порока

В течение длительного времени стеноз аортального клапана может себя не проявлять, так как полностью компенсируется из-за гипертрофии левого желудочка. Первыми появляются симптомы сниженной перфузии головного мозга и сердца при физических нагрузках:

• головокружение;
• потеря сознания;
• одышка;
• слабость и утомляемость;
• учащенное сердцебиение;
• слабость в мышцах;
• бледность кожных покровов;
• боли в области сердца сжимающего характера.

Со временем эти признаки появляются при менее значимых физических нагрузках, а потом и вовсе наблюдаются в покое. Одышка бывает все чаще, эпизодически появляясь и ночью, и может сопровождаться кашлем. Этот набор симптомов свидетельствует о застое в малом круге кровообращения и появлении так называемой «сердечной астмы».

Отеки на ногах — проявления правожелудочковой недостаточности, поэтому на ранних стадиях изолированного стеноза клапана аорты они не появляются.

Их присоединение к другим признакам заболевания свидетельствует о падении функциональных сократительных способностей левого желудочка. Отеки могут появиться раньше, когда имеется еще и порок митрального клапана.

Также пациента могут беспокоить тягостные ощущения в области правого подреберья, что объясняется переполнением кровью печени и растяжением ее капсулы.

Стеноз устья аорты с резким уменьшением диаметра клапанного кольца может привести к внезапной сердечной смерти. Осложнение случается в 5–10% случаев порока и бывает чаще всего у пожилых людей.

Как проявляется порок у детей?

Врожденный порок аортального клапана со стенозом у детей чаще всего диагностируется вскоре после рождения. В период внутриутробного развития патология может себя никак не проявлять, что связанно с особенностями кровообращения у плода — наличие артериального или боталлова протока. После рождения он закрывается, и левый желудочек испытывает колоссальную нагрузку.

У ребенка появляется одышка, обмороки, учащение сердечных сокращений и дыхания, бледность кожи, ослабление пульса на конечностях. При умеренной степени сужения выраженной сердечной недостаточности не наблюдается.

Кроме шума, у ребенка может быть умственная задержка развития. Лицо приобретает черты «эльфа». Дети старшего возраста со стенозом клапана аорты жалуются на слабость, одышку, перебои в работе сердца, загрудинные боли.

Важно установить диагноз еще внутриутробно. Это становится возможным с 6-го – 7-го месяца гестации, благодаря антенатальной ультразвуковой диагностике.

Диагностика патологии

При осмотре пациента врач обращает внимание на бледность кожных покровов, иногда в сочетании с цианозом конечностей, что более характерно для терминальных стадий заболевания. Также для этой фазы характерно появление отеков на ногах.

Со стороны других органов наблюдается увеличение печени и влажные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких. Перкуторно обнаруживается смещение левой границы сердца влево. Перкуторная картина на последних стадиях заболевания приобретает очертания аортальной конфигурации границ сердца с так называемой подчеркнутой «талией».

Пальпаторно ощущается дрожание во время систолы в яремной ямке, верхушечный толчок смещен влево.

При аускультации определяется грубый шум систолического происхождения на аорте, который проводится на сосуды шеи. Также можно отметить ослабление обоих тонов сердца в точке аускультации аорты.

Справка! Иногда систолический шум на аорте бывает слышно даже на расстоянии.

Альтернативной методикой традиционному выслушиванию сердца является фонокардиография. При ее регистрации определяются практически те же изменения, что и при аускультации.

Артериальное давление также подвергается изменениям: снижается систолическое и пульсовое давление из-за уменьшения поступления крови в аорту.

В начале заболевания наблюдается снижение частоты сердечных сокращений, что отображает включения закономерных компенсаторных механизмов. В дальнейшем преимущественно встречается тахикардия или аритмии.

На ЭКГ может быть обнаружена гипертрофия левого желудочка, систолическая перегрузка левого желудочка, разные аритмии или блокады проведения импульсов.
Рентгенография сердца при развитии дилатации левых отделов сердца выявляет его аортальную конфигурацию и симптомы легочной гипертензии.

Диагноз стеноза клапана аорты основывается на комплексном обследовании больного, но все же только ультразвуковое исследование сердца помогает даже на ранних стадиях диагностировать порок.

При проведении ЭхоКГ можно диагностировать уплотнения створок клапана и их ограниченные движения, двухстворчатое строение клапана, утолщение перегородки между желудочками и задней стенкой левого желудочка.

Доплерографические методики помогают измерить градиент давления на аорте и клапане легочной артерии. Реже используется вентрикулография, зондирование полостей желудочков, аортография или коронарография.

Лечение порока

В лечении стеноза аортального клапана выделяют два направления: консервативное и оперативное. Понятно, что самостоятельного значения медикаментозная терапия не имеет, ведь только операция может радикально вылечить пациента от данной патологии. На начальных стадиях заболевания возможно консервативное ведение больного без операции.

Консервативная терапия аортального порока сердца подразумевает наблюдение кардиолога с периодическим прохождением обследований (ЭКГ, ЭхоКГ).

Медикаментозное лечение предусматривает прием средств и списка следующих препаратов:

• сердечные гликозиды;
• диуретики;
• нитраты;
• препараты калия;
• дофаминэргические средства.

Когда больному со стенозом клапана аорты предстоит процедура, в результате которой возможно проникновение инфекции в организм, назначается профилактический прием антибиотика, например, из группы цефалоспоринов.

Показания к операции при стенозе клапана аорты: умеренная или выраженная степень заболевания, явная клиническая картина порока. Оперативное вмешательство следует провести до начала сердечной недостаточности.

При умеренном стенозе можно произвести операцию по вальвулопластике. Если же речь идет о выраженном процессе, который может сопровождаться сердечной недостаточностью, простого разделения створок клапана между собой будет недостаточно.

Поэтому пациенту может быть предложено протезирование аортального клапана.

Внимание! Последние две стадии стеноза клапана аорты являются противопоказанием для проведения операции на сердце

Операция вальвулопластики может быть выполнена при негрубых изменениях в клапане. Существуют два вида этого вмешательства:

• открытое;
• эндоваскулярное.

Последняя процедура называется баллонной аортальной вальвулопластикой и считается малоинвазивной.

Доступ проводится через разрез в бедренной артерии, все дальнейшие манипуляции совершаются под контролем рентген-аппарата.

К поврежденным створкам подводится сдутый баллон, его расправляют, что позволяет рассоединить сращения между створками клапана. Показания к проведению баллонной вальвулопластики:

• перед беременностью или родами при выраженном пороке у женщины;
• перед операцией другой локализации у пациентов с выраженным стенозом;
• перед протезированием клапана аорты у тяжелых пациентов;
• как паллиативное вмешательство, когда есть противопоказания к открытой операции.

При протезировании клапана поврежденные створки удаляются, а на их место ставится механический или биологический ксеногенный протез.

В детском возрасте может выполняться операция Росса, суть которой заключается в пересадке в аортальную позицию клапана легочного ствола.

Прогноз заболевания

Страшно ли это – жить со стенозом клапана аорты? Медицинская статистика говорит о смертности на протяжении 2—5 лет при появлении таких признаков порока, как синкопальные состояния, загрудинные боли и симптомы левожелудочковой недостаточности. Поэтому так важно своевременно провести оперативное лечение заболевания, ведь после него 5-летняя выживаемость превышает 85%, а 10-летняя — около 70%.

1. Конкретных мер профилактики порока нет, следует придерживаться здорового образа жизни: не злоупотреблять жирной и жареной едой, исключить вредные привычки, регулярно заниматься спортом.
2. Таким образом, аортальный порок со стенозом может длительное время не давать о себе знать, поэтому профилактические осмотры у врача играют важную роль в ранней диагностике заболевания.

Дегенеративные изменения аорты и клапанов сердца

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Врожденный стеноз аортального клапана очень часто диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто является следствием различных перенесенных болезней.

Врожденный порок

Возникает вследствие различных генетических отклонений во внутриутробном развитии плода. Также он иногда появляется в результате каких-то заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе часто бывают следующими:

1. Двустворчатый аортальный клапан. Створок две вместо трех, они имеют неравный размер. Отверстие между ними напоминает «рыбий рот». Это наиболее распространенный вид врожденного порока.
2. Одностворчатый аортальный клапан. Створки вообще не разделены, представляют собой сплошную перегородку в устье аорты. Отверстие клапана при этом может располагаться в любом месте перегородки.
3. Узкое фиброзное кольцо. Наряду с этим часто диагностируется и различные нарушения строения створок, хотя иногда они бывают и нормальной структуры.

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще всего плачевный.

Приобретенный порок

Причинами развития аортального стеноза в более взрослом возрасте, как уже указывалось, чаще всего выступают различные заболевания. Их можно разделить на несколько групп, объединенных общим признаком:

1. Инфекционные заболевания. К ним относятся пневмония, сепсис, гнойная ангина и др. В течении таких болезней может возникать осложнение, поражающее сердце – септический (или инфекционный) эндокардит. При этом состоянии возникает воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), распространяясь и на створки клапанов. Может развиваться сращение створок, появление «наростов» на них. Возникает механическое сужение – стеноз.
2. Системные заболевания. Это ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия. В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани АК. При этом также возникает сращение створок, различные «наросты» на них. Пороки при таких заболеваниях обычно сочетанные – например, аортально-митральный.
3. Возрастные изменения. После пятидесяти лет у многих людей происходят различные нарушения метаболизма (обмена веществ). Одним из проявлений этих нарушений является отложение на стенках сосудов и створках клапанов, так называемых, бляшек. Они бывают холестериновые (жировые) при атеросклерозе или состоят из солей кальция – дегенеративный стеноз устья аорты. Их присутствие создает помехи в движении потока крови.

Выраженность клинических симптомов при приобретенном пороке прямо зависит от степени сужения просвета клапана. В начале болезни они могут вообще отсутствовать.

Выше мы ознакомились с типичными симптомами и течением стеноза аортального клапана. Однако, существуют некоторые нюансы в течении и диагностике различных видов этого порока.

Дегенеративный

Такой вид аортального стеноза развивается только у пожилых людей, у которых нет указаний на перенесенные ревматические или инфекционные заболевания. Иначе его еще называют сенильный аортальный стеноз.

ПОДРОБНОСТИ:   Шунтирование сердца в запорожье

При этом развивается первично-дегенеративное поражение АК, возникающее по неизвестной пока причине. На створках клапана постепенно откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

А возникающие жалобы пожилых людей на боли в области сердца и одышку приписывают другим сердечным заболеваниям, например, ишемической болезни. Верный диагноз устанавливается зачастую лишь при проведении дополнительных методов обследования – рентгенографии органов грудной полости, ЭКГ, ЭхоКГ и др.

Осложнением этого состояния может быть эмболия (закупорка) сосудов крошащимися известковыми массами, а также тяжелые аритмии.

Критический

Возникает при уменьшении площади АК менее 0,5 кв. см и увеличении градиента давления свыше 50 мм рт. ст. Появляются признаки декомпенсации стеноза АК – нарастает тяжесть одышки, интенсивность болей в сердце и др.

Эти осложнения чреваты внезапной смертью больного.

Детский

Проявления врожденного аортального стеноза зависят главным образом от степени и вида поражения клапана. Обычно этот порок диагностируют еще у новорожденных. Главным признаком его является выслушиваемый грубый систолический шум. Применение дополнительных методов позволяет установить правильный диагноз у новорожденного ребенка.

Однако, он же и может быть причиной внезапной детской смерти.

Его причинами могут быть:

• врожденные изменения клапана;
• сращение створок в результате воспалительного процесса (ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, сифилиса и др.);
• дополнительные образования на створках, ограничивающие их подвижность (обычно это кальцинаты, реже — зажившие веге тации).

Ревматический изолированный аортальный стеноз (рис. 8.34) встречается редко (менее чем в 2–5 % случаев) и, как правило, сочетается с аортальной недостаточностью.

В этой же возрастной группе выявляют относительный аортальный стеноз, к которому приводит снижение эластичности и расширение атеросклеротически измененной аорты на фоне артериальной гипертонии; изменения створок клапана отсутствуют, и причиной относительного стенозирования служит диспропорция диаметров аортального кольца и восходящей аорты.

Следует обратить внимание, что у больных с клапанным аортальным кальцинозом нередко единичные кальцинаты на створках клапана не вызывают стенозирования клапанного отверстия. В международной практикедля обозначения данного состояния, то есть фокального кальциноза аортального клапана без стенозирования, используют термин «аортальный склероз».

Поэтому своевременное выявление аортального склероза необходимо с целью профилактики как дальнейшего прогрессирования клапанного поражения, так и развития сердечной недостаточности.

Врожденную патологию аортального клапана диагностируют в последние годы все чаще. Выделяют следующие анатомические варианты врожденного аортального стеноза:

• подклапанный — при котором под аортальным клапаном расположена мембрана, имеющая отверстие диаметром 0,5–1,5 см, а фиброзномышечное кольцо имеет туннельный ход (рис. 8.35-а);
• надклапанный, при котором обнаруживают сужение восходящей части аорты сразу над синусом Вальсальвы (восходящая часть имеет форму песочных часов). При локальном типе сужена мембрана над клапанным кольцом, при диффузном — уменьшен диаметр восходящей части аорты на протяжении, створки аортального клапана при этом не изменены;
• клапанный — одно-, дву- или четырехстворчатый клапан; варианты определяют по характеру сращения и расположению линии диастолического смыкания створок; чаще всего наблюдают сращение правого и левого полулуний при наличии свободной задней створки, линия смыкания расположена при этом «на 11–5 часов» (так называемый бикуспидальный аортальный клапан) (рис. 8.35-б).

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Несмотря на то, что клинические признаки врожденного аортального стеноза бывают обнаружены с детства, эти варианты порока могут длительно никак не манифестировать. Сужение асимметрично расположенного аортального отверстия при двустворчатом (бикуспидальном) клапане происходит постепенно и сопровождается кальцификацией створок.

Врожденному аортальному пороку, как правило, сопутствуют и другие патологии — гипоплазия восходящей части аорты, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ветвей легочной артерии, фиброэластоз эндокарда.

Основные допплер-эхокардиографические признаки клапанного аортального стеноза:

• сужение аортального отверстия (в норме составляющего 3–4 см2);
• ускорение турбулентности систолического трансаортального потока над уровнем обструкции (рис. 8.36-а).

Другими характерными признаками приобретенного клапанного стеноза, определяемыми в М- и В-режимах, являются:

• утолщение и уплотнение створок;
• уменьшение систолического раскрытия створок (если сепарация правой коронарной и задней некоронарной створок составляет мене 1,5 см) (рис. 8.36-б).

Дополнительными признаками считают:

• гипертрофию и/или дилатацию левого желудочка;
• уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана;
• диастолическое трепетание передней створки митрального клапана;
• уменьшение экскурсии аорты;
• постстенотическую дилатацию корня аорты.

Существует несколько подходов к оценке тяжести аортального стеноза. Один из них включает анализ симптомов и признаков, определяемых при объективном исследовании по данным инструментальных методов, другой — по параметрам аортального отверстия и трансаортального кровотока.

Степень тяжести аортального стеноза устанавливают по совокупности клинических и эхокардиографических признаков.

Сегодня при определении тяжести аортального стеноза чаще используют скорости и средний градиент трансаортального потока, площадь аортального отверстия.

При этом суждение только по одному признаку, как правило, бывает недостаточным.

Это связано с тем, что указанные показатели зависят от сократительной способности левого желудочка: ее снижение приводит к уменьшению сердечного выброса и, как следствие, неполному раскрытию створок.

• Нерезко и умеренно выраженный АС обычно бессимптомны.
• Одышка при нагрузке.
• Стенокардия.
• Синкопе при нагрузке.
• Внезапная смерть.
• Эпизоды острого отёка лёгких.

Детский

• Врождённый АС.
• Врождённый подклапанный АС.
• Врождённый надклапанный АС.

1. Систолический шум во II межреберье справа у грудины.
2. Ослабление II тона.
3. Систолическое дрожание на аорте.

4. Признаки гипертрофии левого желудочка.
5. Головокружение, обмороки, бледность кожных покровов, боли в сердце.
6. Малый, медленный пульс.
7. Rg-логически: аортальная конфигурация сердца, расширение аорты.
8. ЭхоКГ: утолщение створок клапана аорты.

9. ФКГ: ромбовидный шум на аорте.

Аортальный стеноз у пожилых

Хирургическое лечение: успешно применяют у лиц 80 лет и старше, если нет сопутствующей патологии, с несколько повышенной оперативной смертностью. При появлении жалоб (одышка, приступы стенокардии) прогноз без хирургического лечения неблагоприятный.

Виды замены клапана: биологический клапан предпочтительнее, чем механический, так как он устраняет необходимость в антикоагулянтной терапии, а прочность биологических клапанов обычно превышает ожидаемую продолжительность жизни больного.

Последствия патологии

Клиническая картина идиопатической гипертрофической кардиопатии (ИГК) напоминает САК.

При ИГК асимметричная гипертрофия миокарда развивается с начала болезни и носит доминирующий характер, у больных САК гипертрофия всегда симметрична и развивается пропорционально уменьшению площади устья аорты.

Синкопальные состояния при ИГК появляются в подростковом возрасте, при стенозе аортального клапана — на 5-6-м десятилетии жизни.

ПОДРОБНОСТИ:   СТЕНТИРОВАНИЕ сосудов сердца советы и инструкции 14:08 2019

Диагностика атеросклероза аорты должна быть комплексной. Она включает:

1. Беседу пациента и лечащего врача с определением жалоб, анамнеза заболевания и анамнеза жизни.
2. Клинический осмотр и физикальные методы обследования.
3. Измерение АД, ЧСС, ЧДД.
4. Лабораторную диагностику – общие клинические тесты, липидограмму с определением общего холестерина, его хороших и плохих фракций, а также коэффициента атерогенности.
5. Инструментальную диагностику: визуальную и функциональную оценку работы сердечной мышцы – ЭКГ, ЭхоКС, нагрузочные тесты; аортографию и коронароангиографию – рентгенологические исследования с использованием контрастного вещества; мультиспиральную компьютерную томографию (с использованием контрастного вещества); МРТ.

Точный диагноз «атеросклероз аорты» подразумевает указание преимущественной локализации патологического процесса, степени сужения сосудистого русла и сопутствующих заболеваний.

• головокружение и обмороки (особенно часто при физической нагрузке);
• одышка;
• учащенное сердцебиение (как правило, это связано с появлением мерцательной аритмии).

Атеросклероз аорты с поражением клапана и коронарных артерий — явление довольно распространенное. Сочетание возросшей потребности в артериальной крови сердечной мышцы при стенозе и нехватка ее из-за атеросклеротического сужения коронарных сосудов — причина появления боли за грудиной. Как правило, она возникает при эмоциональном или физическом перенапряжении.

При выраженной форме сужения устья аорты сократительная способность левого желудочка ослабевает, происходит его дилатация (расширение), что заканчивается развитием необратимой сердечной недостаточности. Внезапная смерть — довольно распространенное явление при тяжелой степени аортального стеноза.

Диагностика аортального стеноза не представляет затруднений. Появление таких симптомов, как одышка, боли в груди, головокружения, возникающие при физических нагрузках позволяют заподозрить патологию. Иногда во время осмотра по поводу другого заболевания врач может услышать шумы сердца, характерные для стеноза.

Иной вариант «доклинического обнаружения» недуга — определение кальцификации аортального клапана при проведении рентгенологического исследования грудной клетки.

Диагноз подтверждается или исключается с помощью эхокардиографии. Катетеризация сердца иногда назначается с целью определения тяжести стеноза. Данный метод является инвазивным.

Во время манипуляции через артерию (бедренную или лучевую) к месту служения подводится специальный катетер, на кончике которого расположен датчик.

В результате манипуляции определяется давление по обе стороны клапана, что помогает оценить тяжесть сужения.

• ЭКГ;
• Рентгеновское исследование;
• Эхокардиография;
• Катетеризация сердца

Для первичной оценки риска развития атеросклероза достаточно собрать анамнез во время ежегодного профилактического осмотра для того, чтобы выявить факторы возможного начала болезни (превышение веса, повышенное АД, наличие эндокринных нарушений, сахарного диабета).

• холестерина (общего и ЛПНП) – норма

Аортальный стеноз и артериальная гипертензия

О.А. ТРОНИНА, ассистент, кандидат медицинских наук

А.И. МУРСАЛИМОВА, аспирант

Кафедра госпитальной терапии № 2 РГМУ им. Н.И. Пирогова

С тех пор, как аортальный стеноз (АС) был впервые описан Стоуком в 1845 г. и Менкебергом в 1904 г., произошло резкое увеличение случаев этой болезни.

Сегодня АС является третьим по распространенности в развитых странах заболеванием сердца после артериальной гипертензии (АГ) и коронарной болезни.

В то же время, согласно опубликованным данным в издании Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, АС составляет 43% от всех клапанных заболеваний сердца.

Самой частой причиной АС среди взрослых пациентов является кальцинирование нормального трехстворчатого клапана или врожденного двухстворчатого аортального клапана.

Распространенность увеличивается с возрастом

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15—20% у лиц старше 80 лет. Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией.

Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться. АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС.

При сочетании АГ и кальцинированного АС гипертензия может оказывать влияние на клиническую картину и оценку тяжести АС, причем в этом случае стеноз аортального клапана может препятствовать лечению АГ.

Таким образом, одно заболевание может маскировать течение другого.

По литературным данным, нераспознанность аортальных пороков сердца составляет 72,3%, что обусловлено, с одной стороны, недостаточной оценкой распространенности данного порока в популяции, с другой — большим количеством ассоциированных клинических состояний: АГ (89,7%), хроническими формами ИБС (80,7%), нарушениями ритма и проводимости (49,4%), перенесенными острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе (12,9%).

В одном исследовании были проспективно исследованы 5621 пациент, где изучалось влияние возраста, пола, курения, гиперлипидемии, гипертензии и ожирения на развитие кальцинированного аортального стеноза (табл.). Было показано, что АГ как важный фактор риска развития АС следует по значимости сразу после пожилого возраста, мужского пола и курения.

Является ли гипертония предиктором плохого прогноза при аортальном стенозе?

На фоне ухудшается динамика потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.

Antonini—Canterin et al. (2003) обнаружили, что клинические симптомы и функ-циональный класс по NYHA были схожими у больных АС с АГ и без нее.

В этом исследовании было продемонстрировано, что у пациентов с АС, сочетающимся с гипертензией, симптомы появлялись на более ранних стадиях заболевания.

Из-за отсутствия надежных признаков различий в структуре ремоделирования левого желудочка у гипертоников и нормотоников представляется трудным понять, каким образом АГ вызывала более раннее развитие симптомов АС.

Этот факт объяснялся тем, что проявления АС не были «непрерывными переменными», определяемыми гипертрофией левого желудочка, — пароксизмальный рост артериального давления вместе с неожиданным увеличением постнагрузки вызывал симптомы острой сердечной недостаточности, стенокардии или синкопе.

В этом же исследовании было показано, что АГ приводила к более ранним клиническим проявлениям АС, и был сделан вывод, что наличие симптомов гипертонии у пациентов с АС является предиктором плохого прогноза у таких больных.

Подобное заключение не может быть принято безоговорочно, так как оценка реального воздействия АГ на прогноз пациентов с АС требует особых методологических подходов, и более информативными являются проспективные, нежели ретроспективные исследования.

Факторы риска развития кальцинированного АС были схожи с таковыми для развития атеросклероза. Распространенность АС устойчиво увеличивается с возрастом, составляя 15–20% у лиц старше 80 лет.

Понятно, что в этой же возрастной группе велико количество больных артериальной гипертензией. Следовательно, в указанной популяции эти два заболевания могут сочетаться.

АГ обнаружена у одной трети больных с симптоматическим АС.

Согласно исследованию Ivanovi? et al. (2010) раннее появление симптомов АГ не являлось предиктором плохого прогноза, если симптомы, сопровождались увеличением постнагрузки.

Kadem L. et al. (2005) указали на более частую встречаемость коронарной болезни сердца у пациентов с АС и АГ по сравнению с нормотензивными больными c таким же клапанным пороком сердца (57% vs 33%, p < 0,001).

Гипертрофия выявляется у 100% пациентов

Клинические проявления АГ у пациентов с АС могут быть вызваны ригидностью артерий, периферическим аортальным сопротивлением, отражением пульсовых волн и постстенотической дилатацией аорты.

Соответственно АГ может изменить физикальные данные при АС особенно у пожилых пациентов, у которых увеличена ригидность центральных артерий, повышено сопротивление аорты и имеется раннее появление волн отражения.

II тон у таких больных может оставаться неизмененным, а интенсивность систолического шума снижена вплоть до его исчезновения, так как повышение АД снижает перепад давления на клапане.

Доказано, что наличие признаков гипертрофии ЛЖ на ЭКГ связано увеличенным кардиоваскулярным риском. Понятно, что оба представленных заболевания вызывают гипертрофию миокарда ЛЖ, что само по себе является фактором плохого прогноза.

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца, с учетом наличия у подавляющего большинства пациентов (78%) ассоциированных клинических состояний, выявляется в 100% случаев.

Увеличение относительной толщины стенки ЛЖ сочетается с повышением фракции выброса, снижением числа желудочковых нарушений ритма и перенесенным инфарктом миокарда, уменьшением размеров полостей левых отделов сердца.

Это указывает на адаптивный характер концентрического ремоделирования у подобных пациентов, что имеет место как в случае АС, так и при АГ.

Левый желудочек поражается двумя путями

При сочетании АС и АГ левый желудочек поражается двумя путями: клапанным (АС) и васкулярным (системная гипертензия).

В нескольких исследованиях было обнаружено, что не существует значимой разницы в ремоделировании ЛЖ у нормотензивных больных и гипертоников с АС.

Механическая обструкция аортального клапана при АС играет более значимую роль в развитии ремоделирования и гипертрофии ЛЖ, нежели АГ. В то же время некоторые исследователи исключили воздействие АГ на диастолическую и систолическую функцию ЛЖ у пациентов с АС.

Роль АГ заключается в изменении в динамикие потока крови, что вызывает поражение аортального клапана в области, наиболее чувствительной к давлению. Дефект эндотелия в этом регионе представляет собой основную точку приложения, где происходит инициация оксидантного стресса и воспалительных процессов.

Определение среднего градиента давления и площади аорты используется в качестве основных показателей в оценке тяжести АС. Увеличение артериального давления может привести к увеличению периферического сосудистого сопротивления и уменьшению сосудистой податливости и соответственно замедлить аортальный трансвальвулярный поток, что может снизить эффективность оценки тяжести АС.

Laskey et al. (1995) показали, что увеличение периферического сосудистого сопротивления приводит к снижению градиента давления и тяжести АС.

Многими исследователями эти данные ставятся под сомнение, так как было показано, что существует непосредственное влияние повышенного артериального давления на гемодинамические показатели при оценке тяжести АС, в то время как другая группа исследователей оспаривала такое действие.

Увеличение аортального отверстия остается неясным феноменом

В исследовании Kadem et al. (2005) было продемонстрировано, что при суб­аортальном стенозе увеличение системного давления является следствием снижения градиента давления и увеличения площади аортального отверстия, которое остается до конца неясным феноменом. Возможно, расширение аорты вызывается ростом давления, что и приводит к увеличению площади отверстия аорты при АС.

Напротив, в другом исследовании in vitro показали, что системное давление приводит к небольшому линейному росту давления на биологическом протезе.

C другой стороны, исследователи показали, что площадь аортального отверстия уменьшалась при неизмененном среднем градиенте на аортальном клапане. Изменения уровня артериального давления обратно коррелировали с площадью аортального отверстия. Хотя единственным предиктором уменьшения площади аортального отверстия являлось изменение сердечного выброса.

Быстрый рост артериального давления (АД) влияет на оценку тяжести аортального стеноза. Оценка действия АГ на тяжесть течения АС чаще основывалась на определении изменения сердечного выброса и в меньшей степени на измерении увеличения периферического сосудистого сопротивления и податливости артерий.

Хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком.

Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ.

Поэтому измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

Mascherbauer et al. (2008) в своем исследовании использовали модель кровообращения в выявлении влияния уровня систолического давления на определение площади аортального отверстия аортального клапана и трансвавулярного градиента.

Авторы показали, что АД само по себе не изменяет перепад давления на клапане и не влияет на измеряемую площадь отверстия аортального клапана. Сходные результаты были получены при использовании допплерэхокардиографии и катетеризации.

Эти результаты были подтверждены компьютерными анализами динамики жидкостных сред, что исключило влияние системного давления на оценку тяжести АС.

В вышеизложенных работах также исследовали влияние быстрого подъема артериального давления на тяжесть АС. В то же время хроническое увеличение артериального давления отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему, а кальцинированный аортальный стеноз может быть не единственным клапанным пороком.

Манифестация атеросклероза ухудшает различные компоненты сосудистого ложа, что предположительно определяет постнагрузку на ЛЖ.

В этом исследовании показано, что измерение глобальной постнагрузки на ЛЖ может быть использовано в качестве предиктора систолической дисфункции ЛЖ и риска смерти у пациентов с АС.

При сочетанном течении этих заболеваний

Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атероскле-­розом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов у таких пациентов для замедления темпов прогрессирования порока. Однако большие проспективные исследования не продемонстрировали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.

При сочетанном течении этих двух нозологических единиц существуют определенные трудности при применении гипотензивных препаратов, что несомненно требует более тщательного контроля уровня АД у таких больных.

В течение многих лет препараты группы ингибиторы АПФ относили к противопоказанному, по мнению ряда авторов, классу препаратов выбора у пациентов со стенозом клапанов сердца.

В последние годы в литературе появились данные о возможной безопасности применения этой группы препаратов у таких больных, поскольку прием иАПФ снижает прогрессирование систолической дисфункции, гипертрофии миокарда ЛЖ, а также улучшает диастолическую дисфункцию.

Препараты блокаторы кальциевых каналов второго поколения не снижают финкцию ЛЖ, поэтому могут быть применены у больных с АС.

Диуретические препараты рекомендуют использовать с осторожностью. Это обусловлено прежде всего снижением объема циркулирующей крови, что особенно опасно для пожилых пациентов.

Увеличение артериального давления может приводить к росту периферического сопротивления и снижению сосудистого комплаенса. Согласно этому имеется вероятность, что АГ может влиять на время возникновения и тяжесть симптомов АС.

Единственный радикальный метод лечения

На сегодняшний день единственным радикальным методом лечения АС является хирургическое вмешательнство — протезирование аортального клапана (ПАК).

По результатам исследования Gaudino et al. (2004) стало очевидным, что АГ оказывает отрицательное действие на уменьшение индекса массы миокарда (ИММ) у пациентов после ПАК. У гипертоников с АС в первые 6 месяцев после операции отмечалось незначительное уменьшение ИММ, значение которого впоследствии возвращалось к исходному (или даже увеличивалось).

АГ изменяет течение АС, ее влияние на прогноз этих больных окончательно неизвестно.

Из вышесказанного понятно, что пожилые больные с АС и АГ требуют особого подхода: интенсивного наблюдения и лечения, в том числе в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах после ПАК.

Окончательные выводы о пользе антигипертензивного лечения этих больных, в том числе оперированных, остаются неизвестными и требуют дальнейшего изучения.

Недостаточность аортального клапана: 1,2,3,4 степени: что это такое, лечение и прогноз

Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения.

В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. к.

изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность.

Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода.

По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной.

Описание заболевания

Аортальный клапан – это заслонка в аорте, которая состоит из 3-х створок. Предназначен для разделения аорты и левого желудочка.

В нормальном состоянии, когда кровь поступает из этого желудочка в полость аорты, клапан плотно закрывается, создается давление, благодаря которому обеспечивается течение крови по тонким артериям во все органы тела, без возможности обратного излияния.

  Как лечить жжение в мочеиспускательном канале у женщин?

Если была повреждена структура данного клапана, он перекрывается лишь частично, что приводит к обратному забросу крови в левый желудочек. При этом органы перестают получать необходимое количество крови для нормального функционирования, а сердцу приходится сокращаться более интенсивно, чтобы компенсировать недостаток крови.

В результате данных процессов и формируется аортальная недостаточность.

Согласно статистическим данным, эта недостаточность аортального клапана наблюдается примерно у 15% людей, имеющих какие-либо пороки сердца и часто сопровождает такие болезни, как стеноз и недостаточность митрального клапана. Как самостоятельное заболевание, эта патология встречается у 5% пациентов, имеющих пороки сердца. Чаще всего поражает лиц мужского пола, в результате воздействия внутренних или внешних факторов.