Атриовентрикулярная проводимость википедия

extra_toc

Изложение материала о нарушении атриовентрикулярной проводимости начинают с классификации. Принято различать три степени атриовентрикулярной блокады, каждая степень имеет свое название:1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикуляной проводимости.

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикуляная блокада. Эта степень имеет три варианта.

а) Мобитц 1;б) Мобитц 2;в) высокостепенная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада. Два варианта:

а) проксимальная;б) дистальная.

Рассмотрим различные степени и варианты атриовентрикулярной блокады подробнее, но прежде вспомним:Импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и попадает в проводящую систему предсердий, представленную пучком Бахмана.

По этой проводящей системе возбуждение распространяется на правое, а затем и на левое предсердие. Электрокардиографически данный процесс отображается формированием зубца Р. Нижняя веточка этого пучка Бахмана приведет синусовый импульс к атриовентрикулярному соединению.

Синусовый импульс, достигая атриовентрикулярного соединения, проходит по нему, претерпевая физиологическую задержку своего проведения.

Физиологическая задержка импульса необходима для нормальной внутрисердечной гемодинамики: предсердия, сокращаясь (после возбуждения), перегоняют кровь в желудочки, наполняя их, а затем следует возбуждение и последующее сокращение желудочков.

Нами неоднократно отмечалось, что время, в течение которого импульс проходит по атриовентрикулярному соединению в норме равно 0,10+-0,02″, т.е. не более 0,12 с и отображается интервалом P—Q.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) 1-й степени — замедление

Неважно, как они его проходят: пусть медленно, пусть с задержкой, но проходят, и проходят все.

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени- неполная

Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени характерно, что часть импульсов, вышедших из синусового узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к желудочкам не попадают.

Следовательно, эта часть синусовых импульсов, заблокированных атриовентрикулярным соединением, не может вызвать возбуждение желудочков.

Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р (возбуждение предсердий) желудочкового комплекса QRS, отображающего возбуждение желудочков, не будет.

Таким образом, синусовые импульсы, прошедшие атриовентрикулярное соединение, приведут к формированию комплекса QRS. Это отчетливо будет видно на ЭКГ ленте: вслед за зубцом Р будет записываться комплекс QRS.

Напротив, синусовые импульсы, не прошедшие атриовентрикулярное соединение, будут «одинокими», без связи с комплексом QRS, что хорошо заметно на электрокардиограмме: вслед за зубцом Р на ЭКГ ленте записывается прямая изоэлектрическая линия.

Заблокированный синусовый импульс

В зависимости от того, как часть синусовых импульсов не проходит атриовентрикулярное соединение и теряется в нем, различают несколько вариантов атриовентрикулярной блокады 2-й степени.

Вариант Мобитц 1

В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как бы постепенно ухудшается с каждым последующим проведением очередного синусового импульса, достигая в определенный момент такого ухудшения, что проведение импульса становится невозможным.

Предположим, что из синусового узла вышло четыре импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное соединение без существенной задержки (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,12″).

Второй импульс тоже пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на это времени больше, чем первый (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,14″).

Третий импульс также пройдет по атриовентрикулярному соединению: с огромным трудом, с большой задержкой — но пройдет (время прохождения — интервал Р—Q равен 0,16″). А вот четвертому импульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение стало невозможным.

Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 1, 4:3Такой вариант блокирования проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению назван вариант Мобитц 1. При этом подчеркивается периодика прохождения синусовых импульсов 4:3, т.е. из четырех синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошло только три.Естественно, что при варианте Мобитц 1 может наблюдаться и другая периодика, например 5:4, 6:5 и т.д. Могут иметь место также иные темпы постепенного затруднения проводимости каждого последующего синусового импульса, и как следствие, время прохождения атриовентрикулярного соединения будет отлично от нашего случая, например изменение интервала Р—Q в пределах 0,16″— 0,19″—0,22″.

Постепенное удлинение интервала Р—Q описали независимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта разновидность периодики названа периодикой Венкебаха—Самойлова.

Вариант Мобитц 2

По мере ухудшения условий проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению наблюдается другой вариант неполной блокады — Мобитц 2.

При этом варианте проводимость соединения настолько ухудшена, что после прохождения одного синусового импульса проведение к желудочкам второго становится уже невозможным.

На электрокардиограмме в этом случае отчетливо заметно, что после прохождения первого синусового импульса (зубец Р1) — формируется желудочковый комплекс QRS, а проведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2 нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая изолиния.

Важно подчеркнуть, что в связанных предсердно-желудочковых комплексах Р—QRS интервал Р—Q остается постоянным, т.е. не изменяется в отличие от варианта Мобитц 1.Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариант неполной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фиксированным) интервалом Р—Q.

Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени, Мобитц 2, 2:1Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение прошел только один. Естественно, имеет место и другая периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из трех синусовых импульсов только один пройдет атриовентрикулярное соединение и достигнет желудочков, возбудив их.

Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.

Вариант «высокостепенная блокада»

Какова же будет частота возбуждения (сокращения) желудочков при периодике 4:1, если синусовый узел вырабатывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокращений в минуту.

Конечно, при такой частоте сердечных сокращений пациент будет находиться в критическом состоянии.

Поэтому, учитывая особую опасность для жизни пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вариант неполной атриовентрикулярной блокады — высокостепенная блокада.

Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовентрикулярной проводимости наступает такое состояние, когда ни один синусовый импульс не проходит атриовентрикулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикулярная блокада.

Атриовентрикулярная блокада 3-й степени- полная

При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от синусового узла.

Поэтому на электрокардиограмме будет иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной постоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы Р—Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут одинаковы (в нашем примере — 0,67 с).

А что же будет водителем ритма для желудочков, если импульсы от синусового узла к желудочкам через заблокированное атриовентрикулярное соединение не проходят?В этих ситуациях активизируются водители ритма сердца 2-го порядка. Ранее мы о их не говорили.

Теперь, для понимания сути полной атриовентрикулярной блокады, настала очередь поговорить о них подробнее.Пейсмекерные клетки, т.е. специфические клетки миокарда, способные генерировать электрический импульс, во множестве заложены в проводящей системе сердца.

Помимо известного нам скопления их в синусовом узле, пейсмекерные клетки располагаются также в атриовентрикулярном соединении, в ножках и ветвях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье.

Чем дистальнее от синусового узла расположены пейсмекерные клетки, тем меньшей активностью они обладают, и частота генерации импульса у них существенно уступает частоте образования синусового импульса. Поэтому в норме синусовый импульс, образуясь чаще, как бы подавляет активность пейсмекерных клеток низшего порядка (разряжает их электрический потенциал). И в нормальных условиях эти пейсмекерные клетки не могут проявить себя как водители ритма сердца. Иное дело — полная атриовентрикулярная блокада, при которой синусовый импульс не может пройти атриовентрикулярное соединение и разрядить его пейсмекерные клетки. В этом случае пейсмекеры атриовентрикулярного соединения берут на себя роль водителя ритма для желудочков.

Пейсмекерные клеткиОднако частота генерации импульса этими клетками значительно ниже частоты, генерируемой пейсмекерами синусового узла. Поэтому желудочки будут возбуждаться реже, чем предсердия, и на ЭКГ ленте интервал R—R будет длиннее интервала Р—Р. Частота, с которой возбуждаются желудочки, равна приблизительно 40 в минуту, а длина интервала R—R в этом случае — 1,5 с.Форма желудочкового комплекса (QRS при этом существенных изменений не претерпевает, поскольку к желудочкам импульс от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения попадает своим обычным путем — по проводящей системе Гиса. Ширина комплекса QRS будет в пределах нормы 0,10+-0,02″ и не превышать 0,12 с.Полная проксимальная атриовентрикулярная блокадаЕстественно, одновременное существование двух независимых ритмов (синусового для предсердий, атриовентрикулярного для желудочков) неминуемо приведет к ситу-ации, когда в определенный момент оба ритма совпадут.На электрокардиограмме при этом произойдет наложение зубца Р (предсердный ритм) на комплекс QRS (желудочковый ритм), и в итоге, получится так называемый сливнойкомплекс.Все признаки полной атриовентрикулярной блокады. В III отведении — сливной комплексВнимательный читатель заметит, что излагая материал о нарушении внутрижелудочковой проводимости, вариант трехпучковой (трифасцикулярной) блокады мы назвали полной атриовентрикулярной блокадой. В то же время в этом разделе, описан иной механизм формирования полной атриовентрикулярной блокады. Мы не погрешили против истины. Действительно, имеет место полная атриовентрикулярная блокада как следствие блокады всех трех ветвей проводящей системы желудочков, и есть полная атриовентрикулярная блокада как результат существенного ухудшения атриовентрикулярной проводимости.Две полные блокадыБлокаду, которая имеет место в самом атриовентрикулярном соединении, называют проксимальной; она как бы ближе по анатомическому уровню к предсердиям. Трехпучковую блокаду называют дистальной, подчеркивая ее удаленность от предсердий. Однако суть не только в различном названии этих вариантов полной блокады, главное — наличие разных источников ритма для желудочков.Если при проксимальной полной атриовентрикулярной блокаде источником ритма для желудочков являются пейсмекерные клетки атриовентрикулярного соединения, то при дистальной блокаде желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток, расположенных в одной из ножек пучка Гиса.Активность пейсмекерных клеток 3-го порядка, заложенных в ножках пучка Гиса, очень невелика. Они способны генерировать импульс с частотой не более 25—30 в минуту, в отличие от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения (частота около 40 в минуту). Поэтому при дистальной атриовентрикулярной блокаде желудочковые комплексы QRS будут регистрироваться на ЭКГ ленте с частотой 25—30 в минуту. Кроме того, эти комплексы в отличие от нормальной формы QRS при проксимальной блокаде будут деформированы и уширены, напоминая форму комплекса QRS при блокаде ножки пучка Гиса. Объясним этот момент.Предположим, водителем ритма для желудочков при дистальной полной блокаде будут пейсмекерные клетки, расположенные в правой ножке пучка Гиса. Проследим ход возбуждения желудочков.Сначала возбудится правый желудочек (пейсмекерные клетки находятся в правой ножке), а затем возбуждение охватит левый желудочек.Вспомните, такой ход возбуждения в желудочках наблюдался при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, форма желудочковых комплексов QRS при наличии активных пейсмекерных клеток в правой ножке будет напоминать на ЭКГ форму комплексов QRS при блокаде левой ножки пучка Гиса.Если водитель ритма для желудочков при полной дистальной блокаде располагается в левой ножке Гиса, то желудочковые комплексы QRS похожи на блокадные, как при нарушении проведения импульса по правой ножке. Таким образом, дистальную полную атриовентрикулярную блокаду отличает от проксимальной как меньшая частота возбуждения желудочков (25—30), так и форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ножки пучка Гиса.Дистальная атриовентрикулярная блокада

Итоги

1. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения синусового импульса по атриовентрикулярному соединению, препятствие его нормальному прохождению.2.

Степень выраженности препятствия для прохождения импульса может быть различной — от ЗАМЕДЛЕНИЯ скорости его прохождения до блокады ЧАСТИ или ВСЕХ синусовых импульсов.3.

В случаях полной атриовентрикулярной блокады водителем ритма для предсердий остается синусовый узел, а желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток атриовентрикулярного соединения при проксимальной блокаде или в ритме пейсмекеров, располагающихся в системе пучка Гиса при дистальной атриовентрикулярной блокаде.4. Форма желудочкового комплекса (QRS при полной проксимальной блокаде обычная, при дистальной уширена (>0,12″), деформирована, расщеплена. Сконцентрируем электрокардиографические критерии атриовентрикулярных блокад согласно приведенной выше их классификации.

1. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедление атриовентрикуляной проводимости.

• а) ЧСС практически нормальная — 60—90 в минуту.

• б) Все зубцы Р связаны с комплексом QRS.

• в) Интервал Р—Q больше нормального 0,12″.

2. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная атриовентрикуляная блокада. Эта степень имеет три варианта.

а) ЧСС несколько уменьшена.б) Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Q изменчив, постепенно удлиняетсяот предыдущего к последующему комплексу Р—QRS.

г) Имеется периодика 4:3, 5:4, 6:5 и др.

а) ЧСС уменьшена.б) Не все зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Q постоянен.

г) Имеется периодика 2:1, 3:1.

а) ЧСС существенно уменьшена.б) Единичные зубцы Р связаны с комплексом QRS.в) Интервал Р—Р постоянен.г) Имеется периодика 4:1, 5:1, 6:1.

3. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная атриовентрикуляная блокада. Два варианта.

а) ЧСС около 40 в минуту.б) Интервал Р—Р одинаков, отличный от интервалаR-R.в) Нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS.г) Комплекс QRS обычной формы, ширина не более0,12″.

д) Имеют место сливные комплексы.

а) ЧСС около 20—25 в минуту.б) Интервал Р—Р одинаковый, отличный от интервала R—R.в) Нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS.г) Комплекс QRS деформирован, уширен более 0,12″.

Напоминает по форме блокаду ножек пучка Гиса.

д) Имеют место сливные комплексы.

Замедление атриовентрикулярной проводимости что это такое

Ишемическая болезнь сердца

Не всегда «все идет по маслу», иначе говоря, не всегда электрический импульс беспрепятственно проходит от места своего возникновения до конечных разветвлений проводящей системы. И этому способствуют определенные причины. Замедление внутрипредсердной проводимости говорит само за себя.

По каким-то причинам импульс, образовавшийся в синусовом узле, не может свободно проходить от узла к левому предсердию (по пучку Бахмана).

Если в норме для прохождения по предсердиям требуется 0,11 секунд, то в случае замедления внутрипредсердной проводимости этот временной промежуток удлиняется.

Более того, встречая препятствия на своем пути, возбуждение идет окольным путем. В итоге предсердия возбуждаются с опозданием. Атриовентрикулярная проводимость (проведение импульса от предсердий к желудочкам) идет от синусового узла. Поэтому нарушения атривентрикулярной проводимости (нарушения av проводимости) не наблюдается, так как препятствия есть на участке, расположенном выше.

Причинами такого нарушения могут быть следующие: ишемическая болезнь сердца, гипертрофия предсердий, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, миокардиодистрофии, констриктивный перикардит, воспаление сердечной мышцы (миокардиты), синдром слабости синусового узла, интоксикация сердечными гликозидами, передозировка бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, повышенное или пониженное содержание калия в сыворотке крови и др.

Из статьи вы узнаете о замедлении внутрипредсердной проводимости: что это такое, какие виды нарушений есть, почему они возникают. Всегда ли замедление проявляет себя симптомами.

В каких случаях и как лечить такую патологию.

Замедление внутрипредсердной проводимости – это начальная стадия снижения функции синусового узла (СУ), который в норме является источником электрического импульса, необходимого для сокращения сердечной мышцы. Поэтому замедление относят к нарушениям в проводящих нервных волокнах миокарда из группы «дисфункции синусового узла».

При патологии, под действием причинных факторов, наблюдается урежение частоты возникновения электроимпульса от СУ, что проявляет себя снижением числа сокращений миокарда (брадиаритмией или брадикардией). В зависимости от степени нарушения появляется замедление проводимости, вплоть до полного ее отсутствия или блокады на фоне остановки функции узла.

Такие изменения в сократительной деятельности сердечной мышцы ведут к снижению количества выбрасываемой крови и недостаточности кровотока во всех внутренних органах, что и проявляется клиническими симптомами патологии.

Ухудшение самочувствия есть не во всех случаях: умеренное замедление не влияет на функцию сердца, является физиологической особенностью у профессионально занимающихся спортом людей и части детей до достижения ими половой зрелости. Такие формы изменения частоты биения сердца не требуют никакого медицинского вмешательства.

Опасность представляют крайние формы нарушения работы СУ, особенно его полное выключение. При таком варианте болезни у пациентов есть симптомы патологии, которые ограничивают их во всех сферах жизни и могут стать причиной остановки сердечной функции. В этом случае патология требует проведения соответствующего лечения.

Нарушения в проводящих нервных волокнах миокарда, вызванные обратимыми причинами, могут быть полностью излечены при условии их полноценной коррекции. Кардиогенные причины обычно носят необратимый характер, вылечиться от них невозможно. Но проведение терапии или хирургического вмешательства позволяет избавить пациента от проявлений заболевания и сохранить качество жизни.

Проблемой нарушения проводимости в ткани сердца занимаются кардиологи, терапевты, аритмологи и сосудистые хирурги.

Нарушение возникновения электрического импульса возбуждения появляется только тогда, когда в СУ остается менее 10 % функционирующих клеток.

В статье рассматривается снижение его функции вторичного характера, под действием обратимых и внешних воздействий. Первичное снижение называется «синдром слабости синусового узла», и описан он отдельно.

• (преобладание действия парасимпатической части вегетативной нервной системы)
• Повышение внутричерепного ликворного давления на фоне инфекционно-воспалительных заболеваний головного мозга, тромбозов черепных синусов, опухолей и пр.
• Кровотечение в подпаутинное пространство (субарахноидальное) вследствие инсульта, травматического повреждения
• Заболевания (воспалительные, опухолевые) в области верхней трети пищевода, гортани

Синдром каротидного синуса – повышенная активность нервного узла, проявляющаяся внезапными обморочными состояниями

Инфаркт миокарда в области, прилежащей к диафрагме (нижний)

Ночное апноэ – полная остановка дыхания во время ночного сна в связи с гиперактивностью парасимпатической системы

Вазовагальный обморок – потеря сознания на фоне выраженного расширения сосудов и замедления биения сердца

Рефлекс Бецольда-Яриша – резкое расширение просвета мелких артериол на фоне раздражения рецепторов в левом желудочке большим объемом крови (операция, беременность, опухоли со сдавлением нижней полой вены и пр.). Возникает характерная триада симптомов: выраженное снижение давления, остановка дыхания, замедление работы сердца

Спазм сердечных артерий

Атеросклеротическое поражение со снижением кровотока

Эндокардит (болезнь внутренней сердечной оболочки)

Атриовентрикулярная проводимость – это время, в течение которого импульс, выработанный в синусо-предсердном узле, доходит до рабочего миокарда желудочков.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости может вызвать блокаду сердечной мышцы, что чревато различными осложнениями, вплоть до остановки сердца.

Сердце человека — удивительный орган. У большинства людей со словом «сердце» возникают ассоциации типа «мотор, насос», и это так. Возможно, мало кто задумывался о том, что такая работа мотора обеспечивается благодаря проводящей системе сердца.

Одной из функций сердца является его автономность. Это значит, что сердце сокращается благодаря электрическим импульсам, которые вырабатываются в нем же. Если бы сердце обладало достаточным уровнем кислорода в нем, то оно бы могло сокращаться за счет собственных электрических импульсов, будучи отделено от тела.

Кто-то из людей заинтересовался и решил исследовать вопросы энергообразования в проводящей системе сердца.

Оказалось, что на одно сердечное сокращение затрачивается объем энергии, который бы понадобился на подъем груза массой 400 грамм на высоту одного метра.

За сутки проводящая система сердца вырабатывает такой объем энергии, что ее хватило бы на преодоление пути длиною в 32 км на автомобиле.

Проводящая система сердца

А теперь немного о проводящей системе человеческого мотора. В здоровом сердце все работает по принципу устройства и порядка. Система представлена узлами и межузловыми путями (трактами), соединяющими их между собой.

Самый главный узел — синусовый, является узлом первого порядка и вырабатывает импульсы с частотой в диапазонев одну минуту. Он расположен в правом предсердии.

Образовавшись в данном узле, электрический импульс (ЭИ) идет по межузловым трактам Бахмана и достигает атриовентрикулярного узла.

Здесь импульс претерпевает физиологическую задержку для того, чтобы предсердия сократились и выпустили в желудочки порцию крови. Этот узел является узлом второго порядка и выполняет роль ведущего узла, если синусовый узел по каким-то причинам не может генерировать ЭИ.

Частота, с которой атриовентрикулярный узел вырабатывает импульсы, находится в диапазоне от 40 до 50 в минуту.

Пройдя атриовентрикулярный узел, электрический импульс проходит пучок Гиса, который выполняет роль водителя ритма третьего порядка и генерирует ЭИ с частотойв минуту.

Пройдя пучок Гиса, импульс проходит по ножкам пучка Гиса, а затем попадает на волокна Пуркинье — атипичные кардиомиоциты, которые непосредственно контактируют сократительным миокардом.

Если выходят из строя вышеперечисленные водители ритма, электрический импульс может спонтанно вырабатываться в клетках Пуркинье с частотой до 20 в минуту.

Такой ритм получил название «ритма умирающего сердца», потому что такая частота сердечных сокращений не способна обеспечить кровоснабжение на достаточном уровне.

Замедление внутрипредсердной проводимости означает, что уменьшается скорость электрического импульса, передающегося от синусового узла к желудочкам и камерам, по которым качается кровь. Иными словами, обычный ритм сокращений нарушается, что может не иметь особых последствий для общего состояния сердечно-сосудистой системы, но также есть риск наличия серьезных патологий.

Замедление внутрипредсердной проводимости нередко путают с нарушением передачи импульса в сердце. Это абсолютно два разных понятия со свойственной им различной симптоматикой. Нарушение процесса означает несвоевременность подачи сигнала сердечной мышце о том, что ей пора сокращаться. Сбой такого рода, как правило, является результатом мозговой деятельности и прочих нейронных сочетаний.

Бывают ситуации, когда задержка проводимости – это нормальная реакция на повышенные физические нагрузки, пробежки, скачок температуры тела и т. п.

Тогда скорость движения крови возрастает вдвое или втрое по сравнению с нормальным режимом перекачивания.

Это указывает на то, что не всегда внутрипредсердная проводимость замедляется в силу негативных факторов, нарушений функционирования клапанов или миокарда.

Но если данное явление наблюдается в состоянии покоя пациента, то здесь уже необходимо пройти обследование, которое выявит возможные заболевания, прямо или косвенно влияющие на скорость передачи электрического импульса в сердце. Существует вероятность прединфарктного состояния: разрыва миокарда, если показатель имеет значительное отклонение от нормы.

Причиной является нарушенный ритм, когда происходит чрезмерное напряжение одной части мышцы, а мозг пытается сократиться и расслабиться одновременно.

Данный процесс длится всего лишь какие-то доли секунды, но из-за этого транспортировка крови к органам кардинально меняется не в лучшую сторону.

Кардиоблокада будет худшим исходом в этом случае, а образующийся сигнал будет аномальным, либо его вообще не будет.

Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается.

АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии.

Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.

Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется.

Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий.

Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.

Значительное замедление синусового узла позволяет активировать вспомогательный кардиостимулятор (атриовентрикулярный узел), приводя к диссоциации.

Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.

Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки.

Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга.

При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла.

Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении.

Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Причины

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

• высокий вагусный тон,
• синусовая брадикардия,
• желудочковая тахикардия,
• непароксизмальная соединительная тахикардия,
• ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла.

В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

Диагностика

Важные соображения в дифференциальной диагностике

Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.

Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации.

В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.

Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.

Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).

Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.

Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.

Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.

Дифференциальные диагнозы:

• Атриовентрикулярная блокада
• Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
• Преждевременных сокращения предсердий
• Межжелудочковая блокада
• Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
• Ортодромная тахикардия
• Вентрикулярная тахикардия

Лечение

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности.

Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии.

Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин.

Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель  лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений.

Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).

Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.

Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина.

Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния).

Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.

Прогноз

Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм).

Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему.

Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.

Осложнения

• Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).
• Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.
• Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.
• Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.
• Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.
• Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.

Нарушение проводимости импульса сердца

Свойство сердца, когда к кардиомиоцитам распространяется импульс, появившийся в синусовом узле, называется проводимостью сердечной мышцы. Проводимость миоцитов непосредственно связана с возбудимостью, то есть со способностью мышечной клетки реагировать на импульс.

Сигнал изначально возникает в синоатриальном узле, идет по структурам поочередно, приводит к возбуждению предсердий, потом желудочков. Весь процесс нацелен на проталкивание крови из сердца в аорту.

Задержка импульса может возникнуть на любом отрезке и вызвать нарушение проводимости сердца.

Причины

Причины нарушений проводимости импульса сердца либо совсем простые, либо свидетельствуют о серьезной болезни сердца. Необходимо четко определить, что означает процесс замедления, а что – замедление проводимости.

Если на ЭКГ сердца просматриваются периоды атриовентрикулярной блокады первой степени, то говорят о замедлении проводимости.

В момент проведения кардиограммы состояние пациента не вызывает опасений, но в будущем существует большая вероятность прогрессирования болезни.

Если же ЭКГ показывает блокаду второй или третьей степени, то определяют нарушение проводимости сердца, которое, в свою очередь, бывает частичным или полным. Второй вариант значительно опаснее и требует срочного медицинского вмешательства.

Проводящая система сердца

Виды

Синоатриальная блокада

Нарушение синоатриальной проводимости сердца – это состояние, когда импульсы, появившиеся в синусовом узле, не полностью достигают предсердий, что задерживает возбуждение. Такая ситуация иногда характерна для здорового человека и не требует срочного лечения. Но чаще всего блокада сердца возникает на фоне органических болезней сердца.

Причинами нарушения могут быть:

• НЦД с превалирующим влиянием на синусовый узел, что вызывает замедление ритма сердца;
• увеличение размеров сердца у людей, активно занимающихся спортом;
• неконтролируемый прием гликозидов, применяемых для лечения аритмии;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;

Симптомы полной синоатриальной блокады:

При частичном нарушении признаки практически отсутствуют.

Внутрипредсердная блокада

Замедление внутрипредсердной проводимости не опасно для жизни человека, но может послужить возникновением нерегулярной работы сердца, которая приводит к очень опасным последствиям.

Причинами внутрипредсердной проводимости сердца бывают:

• гликозидная интоксикация;
• ревматизм;
• нарушения развития сердца;
• стабильно высокое давление.

Признаки острого проявления замедления проводимости не проявляются до электрокардиограммы.

При хроническом течении заболевания пациенты жалуются на одышку и при движении и в покое, на отеки ног, акроцианоз кожи, боль в грудине и прочие.

Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проводимости сердца по атриовентрикулярному узлу первой и второй степени появляется при задержке передачи импульсов от предсердий к желудочкам.

При блокаде третьей степени желудочки сокращаются независимо от предсердий, так как импульсы до них не доходят вообще. Таким образом, возникает опасное для организма состояние, и возможен внезапный летальный исход.

Причины атриовентрикулярной блокады:

• патологии сердца врожденные и приобретенные;
• имемия;
• воспаление миокарда;
• токсическое гормональное влияние.

Опасность состояния в том, что при отсутствии лечения отмечают активное развитие блокады.

Симптомы при блокаде первых двух степеней не ярко выражены, особенно, если пульс в пределах пятидесяти пяти ударов в минуту.

Третья степень характеризуется брадикардией сердца (частота пульса в пределах сорока ударов), слабостью, кратковременным обмороком. В таком состоянии присоединяются судороги.

Больному требуется срочная медицинская помощь, отсутствие которой влечет за собой смертельный исход.

Внутрижелудочковая блокада

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – это полная или частичная блокада ножек пучка Гиса. Различают нарушения сократительной способности правого или левого желудочков.

Причины внутрижелудочковатой проводимости сердца следующие:

• отверстие между предсердиями;
• разрастание миокарда;
• ишемия;
• инфаркт миокарда;
• легочные заболевания;
• кардиосклероз.

У обычного человека может наблюдаться частичная блокада правой ножки Гиса, протекающая бессимптомно.

Полная блокада проявляется брадикардией, болью в области грудины, кратковременной потерей сознания. При давящих болях в грудном отделе, тошноте, слабости, кардиограмма покажет полную блокаду слева, то диагностировать можно инфаркт. Только многократная кардиограмма это точно показывает. При таких показаниях требуется срочное стационарное лечение больного.

Иногда блокирование импульса проходит в отдаленных частях сердца – волокнах Пуркинье. Это явление называют неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Причины те же самые, а вот симптомы практически отсутствуют.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта

Это состояние, при котором импульс ускоряется. Такое нарушение случается из-за деятельности добавочных путей. В результате этого импульсы к желудочку доходит в большем количестве, чем должно, желудочки сокращаются чаще, а импульсы проходят в противоположном направлении. Итогом этого процесса становится наджелудочковая тахикардия сердца.

Нормальный сердечный ритм на экг и предсердная фибриляция

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта является врожденным. При нормальном течении беременности дополнительные пути у плода закрываются примерно в двадцать недель.

Стать причинами данной патологии могут различные внешние факторы, воздействующие на будущего ребенка. Это и повышенный радиоактивный фон, употребление будущей мамой наркотических веществ, алкоголя во время беременности. Также причиной может стать генетический фактор.

Признаки замечаются в раннем детстве, хотя иногда болезнь протекает бессимптомно до взрослого состояния. Редко заболевание выявляют при прохождении профосмотра, анализируя электрокардиограмму.

Симптомом аритмии называют учащение пульса до двухсот ударов. При этом пациент жалуется на болевые ощущения, нарушения дыхания, кислородную недостаточность.

В некоторых случаях может развиться фибрилляция сердца, что является угрозой для жизни больного.

Одной из разновидностей ВПВ синдрома является синдром укороченного интервала PQ. В роли патологических путей при этом являются пучки Джеймса. При диагностике нарушения только по кардиограмме, внешне не имея никаких признаков, специалисты называют явление феноменом, а при учащенном сердцебиении – синдромом укороченного PQ. Разницу можно увидеть только на показаниях кардиограммы.

Диагностика

При обнаружении у себя даже незначительных проявлений болезни, пациент должен посетить аритмолога. При отсутствии такого специалиста в районе проживания обращаться нужно к кардиологу.

Диагностика нарушений проводимости сердца включает в себя:

• ЭКГ методом Холтера – это основной метод, который поможет выявить степень нарушения, отметить периоды снижения ритма сердца, выявить связь патологии с применением лекарственных препаратов, а также со временем суток.
• Электрокардиограмма с нагрузкой – это специальный тест на беговой дорожке или велотренажере, когда присоединяют пациенту электроды и выявляют связь нарушения с физической нагрузкой.
• Ультразвуковое исследование сердца показывает вид и структуру тканей сердца, помогает определить заболевание и функциональность миокарда.
• Лабораторные исследования крови, мочи.
• Биолого-химический анализ крови.
• Исследование уровня гормонов.

Дополнительные методы обследования назначаются лечащим врачом, исходя из индивидуального течения болезни.

Особенно внимательными следует быть родителям, которые замечают у своих детей одышку, снижение внимания, забывчивость, низкую успеваемость в школе, периодические сердечные боли. При малейшем подозрении нужно обязательно показать ребенка доктору, строго соблюдать его рекомендации и пройти все необходимое обследование.

Лечение

Лечение нарушений проводимости сердца полностью зависит от причины, которая спровоцировала возникновение болезни.

Инфаркт, например, требует терапию, направленной на устранение ишемии сердца, а вот специального воздействия на нарушения проводимости не предусматривает.

Миокардит лечат антибиотиками и глюкокортикостероидами, что не позволяет активно развиваться нарушению атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Лечение обязательно проводится под контролем врача. Все рекомендации необходимо соблюдать, чтобы не было внезапного развития полной атриовентрикулярной блокады, когда жизнь пациента бывает очень сложно спасти.

При возникновении такого осложнения рекомендуют временную электростимуляцию для подачи импульсов, чтобы восстановить проводимость сердца. После такой ситуации медики советуют всем пациентам устанавливать ЭКС.

Если во время обследования не обнаружено никаких заболеваний сердца, но пациент обращался с жалобами именно на эту область, то доктор назначает витамины для питания сердца, а также ставит больного на учет для дальнейшего наблюдения.

Существуют ситуации, когда скорую помощь следует вызывать незамедлительно:

• пульс реже сорока пяти ударов в минуту или чаще ста двадцати ударов;
• кратковременная потеря сознания;
• боли в области сердца;
• общая слабость организма, повышенное потоотделение;
• внезапно возникшая одышка.

Вовремя оказанная помощь защитит пациента от серьезных осложнений.

При сильных болях в области сердца нужно незамедлительно вызывать скорую помощь

Прогноз

Частичное нарушение сердечной проводимости практически всегда проходит бесследно.

При развитии полной блокады наблюдают серьезные осложнения нарушений проводимости сердца:

• тромбоз легочной артерии;
• инсульт;
• внезапный летальный исход;
• прочие.

Прогноз нарушений проводимости сердца зависит от степени тяжести основного заболевания и его обратимости. Прогноз при первых проявлениях сердечных приступов значительно лучше, чем при последующих, один из которых может привести к смерти пациента.

Профилактика

Среди профилактических мер следует особо отметить:

• четкую организацию труда и отдыха;
• грамотное питание;
• повышение стрессоустойчивости;
• исключение алкоголя, никотина;
• получение медикаментов строго по рецепту врача.

Большинство нарушений на начальной стадии легко скорректировать медикаментами и изменением образа жизни. Более поздние признаки болезни значительно сложнее вылечить. Поэтому необходимо быть внимательнее к себе и своим близким, вовремя обращаться за помощью к специалистам. Это поможет сохранить качество жизни и продлить радость общения с родными.