Гипоксия

— Ксения, расскажите, опасна ли все-таки гипоксия или полезна?

— Гипоксия — это кислородное голодание, то есть снижение уровня кислорода в организме или отдельных органах. Обычно гипоксия ассоциируется с опасностью, так как сейчас много говорят про ишемические болезни и почти каждый знает, что можно задохнуться, если подняться слишком высоко.

Понятно, что на пике Эвереста, в девяти километрах над землей, гипоксия будет смертельной. А вот в Приэльбрусье, на высоте 2,5 километра над уровнем моря, расположен курорт, где разреженный воздух оказывает лечебный эффект. Если нехватка кислорода на Эвересте убивает, то небольшая доза гипоксии, наоборот, укрепляет организм.

Ксения Баранова — научный сотрудник лаборатории регуляции функций нейронов мозга Института физиологии имени И. П. Павлова РАН, кандидат биологических наук. Более 10 лет работает над расшифровкой механизмов, лежащих в основе адаптивных и патологических реакций мозга. Исследует как общие, так и специфические для разных расстройств молекулярные нарушения — в основном при тревожных и депрессивных стрессорных патологиях.

— Как ученые пришли к выводу, что гипоксия может быть полезной?

— Мы проводили эксперименты: помещали лабораторных крыс в барокамеру и меняли давление, чтобы определиться с дозами гипоксических воздействий.

В первом эксперименте из барокамеры откачали воздух настолько, что давление составило только 180 мм рт. ст. В камере осталось 5% кислорода, что соответствует высоте 10 километров над землей. Половина испытуемых крыс такой подъем не пережила, а у выживших были серьезные нарушения в работе мозга.

Во втором эксперименте группу крыс сначала на два часа поднимали на условную высоту в пять километров (10% кислорода, 360 мм рт. ст.) и только после трех сеансов такой умеренной гипоксии поднимали на 10 километров.

Все крысы выжили и чувствовали себя хорошо. У них не было обычных постгипоксических нарушений в поведении или проблем с памятью и обучением. Умеренная гипоксия укрепила организм, повысила устойчивость мозга к повреждениям, улучшила его работу, запустив адаптивные механизмы.

Умеренная нехватка кислорода может оказать лечебный эффект

— Если кислородное голодание активирует внутренние адаптивные механизмы мозга и повышает устойчивость к вредным воздействиям, то поможет ли оно противостоять стрессам и связанной с ними эпидемии депрессий?

— Депрессивное поведение у крыс проявляется снижением двигательной и исследовательской активности, ростом тревожности в поведенческих тестах. Гормональные нарушения заключаются, как и у человека, в длительном росте уровня кортикостероидных гормонов стресса в крови и нарушении саморегуляции гормональной стресс-системы.

Вообще, состояние, похожее на депрессию, у животных называется выученной беспомощностью. Если крыса проведет час в закрытой камере с несильными, но неприятными ударами током, то сначала она будет пытаться выбраться.

Но из-за того, что бегство невозможно, она перестанет бороться, смирится с безвыходностью и не сбежит, даже если открыть дверь камеры. Она научилась, что все бесполезно, выучила беспомощность — это аналог депрессии.

Если же крысу подвергнуть сильному стрессу, связанному с угрозой жизни, то у нее формируется тревожное расстройство, по симптомам соответствующее посттравматическому стрессовому расстройству (ПТСР) у человека. Наши опыты показали, что если таких крыс с тревожным или депрессивным расстройством три раза в барокамере подвергнуть умеренной гипоксии, то депрессии и ПТСР пройдут, поведенческие и гормональные нарушения не сформируются.

— То есть гипоксия улучшает работу мозга?

— Действительно, умеренное кислородное голодание не только помогает мозгу справляться со стрессами, но и в целом улучшает его работу, что интереснее рассмотреть на обезьянах. Существует много тестов на когнитивные (познавательные) функции мозга, обучение и память.

Например, выбор из нескольких сложных картинок по разным признакам и удержание этого выбора в памяти. 15 лет назад в нашей лаборатории молодых макак научили выбирать и запоминать такие картинки.

Эксперименты с обезьянами

Обезьяны отвечали правильно и быстро, почти не отказывались работать. Спустя годы эксперимент повторили на тех же обезьянах. Конечно, они постарели, им неинтересно было выбирать картинки, они нередко отказывались, долго думали и часто ошибались.

Тогда ученые посадили обезьян в барокамеру, чтобы проверить, работает ли живительная гипоксия с возрастными нарушениями функций мозга. После трех сеансов кислородного голодания на пятикилометровой высоте пожилые макаки начали работать с учеными даже охотнее, чем в молодости.

Они стали отвечать быстрее и совершать меньше ошибок. Умеренная гипоксия, можно сказать, спасла их от старческого маразма, улучшила работу их мозга, уменьшив когнитивные нарушения.

— Может ли локальная гипоксия повысить стрессоустойчивость?

— Гипоксию может испытывать не весь организм, а отдельный орган. Такое кислородное голодание происходит из-за уменьшения кровотока и называется ишемией.

Все знают, что инсульт — состояние, когда участок мозга остается без кровоснабжения — смертельно опасен. Однако если у животного или человека раньше случались ишемические приступы (снижение и восстановление кровотока), то мозг окажется более устойчив, меньше пострадает и быстрее восстановится.

Да, тут тоже все решает доза. Не нужна барокамера, чтобы устроить гипоксию своей руке. Для этого достаточно измерить давление тонометром, манжета сдавит руку и ненадолго снизит в ней кровоток.

Ученые нашей лаборатории проводили опыты, чтобы проверить, помогает ли локальная гипоксия при стрессорных расстройствах. Крысам с депрессией или ПТСР перетягивали заднюю лапу жгутом на пять минут, затем жгут снимали, и кровоснабжение восстанавливалось. Процедуру проводили трижды. Оказалось, после трех коротких эпизодов ишемии симптомы депрессии и тревоги у животных почти исчезли.

— А с человеком это сработает?
— Сначала нужно выяснить, какие механизмы повышают адаптацию мозга к таким неблагоприятным факторам, чтобы в последствии узнать, поможет ли гипоксия человеку.
На данный момент нам удалось пролить свет на некоторые запускаемые умеренной гипоксией механизмы повышения адаптивных возможностей и устойчивости мозга к стрессам.

Мы надеемся, что эти результаты поспособствуют внедрению этой технологии в медицинскую практику. Благодаря эффективности метода и его немедикаментозной природе такая гипоксия поможет в лечении и профилактике постстрессовых депрессивных и тревожных расстройств.

— То есть депрессию и тревожные расстройства можно будет лечить без лекарств?

— Наши данные расширяют современные представления об участии транскрипционных факторов, нейротрофинов и рецепторов мозга в развитии тревожно-депрессивных заболеваний. Это позволяет надеяться на разработку более эффективных антидепрессантов.

Благодаря полученным результатам в перспективе возможно создание нового поколения лекарств, оказывающих направленное действие не на общие, а на специфические нейрохимические механизмы патогенеза различных форм тревожно-депрессивных расстройств. Ну а пока таких лекарств нет, от стрессов и депрессий нас спасет барокамера.

Беседовала Анфиса Родионова

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl + Enter.

Лекция 10 гипоксии: виды, этиология, патогенез — научное обозрение. медицинские науки (научный журнал)

1 Чеснокова Н.П. 1 Брилль Г.Е. 1 Полутова Н.В. 1 Бизенкова М.Н. 1 1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1 1 1 1

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
По течению различают:
• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
Различают:
а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема).

При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст.

возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д.

, причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения.

При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма.

Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи.

Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями.

В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 10 ГИПОКСИИ: ВИДЫ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 53-55;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=979 (дата обращения: 13.04.2020).

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко — к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологического окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

Типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

Экзогенный:
- гипобарический;
- нормобарический.
Респираторный (дыхательный).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
Гемический (кровяной).
Тканевый (первично-тканевый).
Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
Субстратный.
Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).
В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:

молниеносной — возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
острой — возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:
хронической — возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода P(O2) во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы («горная» болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов («высотная» болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах. в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
гипокапния (снижение содержания СO2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиляции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое.

Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
гиперкапния, т. е. увеличение содержания СО2;
гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии — удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор — гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор — снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Причины:

нарушение способности клеток поглощать кислород;
уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено — недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.

Основные патогенетические звенья:

значительная венозная гипоксемия;
гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило. глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5—8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор — дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ

Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются:

Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата.
Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.
Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу «порочного круга».
Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.
Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция.
Расстройством функции нервной системы, что проявляется:
- нарушением процессов мышления;
- психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;
- нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.
Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:
- снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;
- недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;
- нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;
- прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.
Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры.

Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол.

Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плазморрагией и развитием периваскулярных отеков.

Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний.

Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия.

Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов.

На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

Адаптивные реакции при гипоксии

При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными.

Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма.

Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток.

Сердечно-сосудистая система. Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как «централизация» кровотока.

Система крови

В ней происходят изменения свойств гемоглобина. что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях.

Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ.

Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения.

Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях.

К основным механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят:

стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол;
более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока:
компенсаторную гипертрофию миокарда;
гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови.

Гипоксия — Большая Советская энциклопедия — Что значит, описание, фото, толкование, определение

(от Гипо. И лат. Oxygenium — кислород) кислородное голодание, кислородная недостаточность, понижение содержания кислорода в тканях. Возникающее при Г. Патологическое состояние обусловливается тем, что поступление кислорода к тканям (при снижении его содержания в крови — гипоксемии) или способность тканей использовать кислород оказывается ниже, чем их потребность в нём.

Вследствие этого в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Различают следующие формы гипоксических состояний (по классификации 1949, принятой на конференции по Г. В Киеве). Гипоксическая Г.

— форма кислородной недостаточности, обусловленная снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, например при подъёме на высоту (см.

Высотная болезнь). При затруднении проникновения кислорода в кровь из органов дыхания вследствие их заболеваний и нарушения проводимости дыхательных путей. При расстройстве дыхания (См. Дыхание). Гемическая Г.

, возникающая при уменьшении количества гемоглобина, способного присоединить кислород (уменьшении кислородной ёмкости крови), развивается при кровопотерях, отравлении окисью углерода, при радиационных воздействиях. Циркуляторная Г. Наблюдается при нарушениях кровообращения, приводящих к снижению количества крови, притекающей к тканям в единицу времени. Тканевая Г.

— форма, связанная с изменениями активности дыхательных ферментов, вследствие чего ткани не могут использовать кислород, содержащийся в омывающей их крови (развивается при нарушениях обмена витаминов, при отравлениях некоторыми ядами, например цианидами).

В зависимости от скорости нарастания Г. Различают острую и хроническую Г. При острой Г. В первую очередь страдает функция высших отделов центральной нервной системы, а при хронических — функция сердечно-сосудистой системы, дыхания, системы крови. Устойчивость к Г. Может быть повышена тренировкой в барокамере или в условиях горного климата.

При этом в организме вырабатывается ряд приспособительных механизмов (рефлекторное усиление дыхания, кровообращения, увеличение числа эритроцитов за счёт выхода их из кровяных депо, увеличение содержания гемоглобина в эритроцитах и т.п.), улучшающих самочувствие и повышающих работоспособность в условиях недостатка кислорода.

Установлено, что с повышением устойчивости организма к какому-либо вредоносному фактору повышается сопротивляемость к др.

Неблагоприятным влияниям. Так, с повышением устойчивости организма к острой Г. Повышается устойчивость к действию ускорений, ионизирующих излучений, тепловым воздействиям, большим физическим нагрузкам и др. Лит. Барбашова З. И., Акклиматизация к гипоксии и её физиологические механизмы, М. — Л., I960. Петров И. Р., Кислородное голодание головного мозга, [Л.], 1949. Н. А. Агаджанян..

На нашем сайте Вы найдете значение «Гипоксия» в словаре Большая Советская энциклопедия, подробное описание, примеры использования, словосочетания с выражением Гипоксия, различные варианты толкований, скрытый смысл.

Первая буква «Г». Общая длина 8 символа

Терапия гипоксией

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Переоценить роль кислорода в процессе жизнедеятельности организма невозможно.

Все обменные реакции проходят с большим потреблением энергии, получаемой при его непосредственном участии. Использование кислорода как акцептора электронов в дыхательной цепи митохондрий — основной путь получения энергии. Митохондрии потребляют до 90 % молекулярного кислорода, поступающего в организм через систему дыхания. В этом качестве он обеспечивает высокую эффективность утилизации организмом нутриентов и решает проблему рентабельного энергообеспечения.

заведующий отделением ГБО и ГБА Минской ОКБ,

руководитель Республиканского центра ГБО и ГБА,

главный специалист по баротерапии Минздрава;

заведующий кафедрой детской неврологии БелМАПО,

главный внештатный детский невролог Минздрава,

врач-невролог Минского городского

центра медреабилитации детей

с психоневрологическими заболеваниями.

Кислород — топливо для клеток

Состояние, характеризующееся несоответствием потребности клетки в кислороде его доставке, называется гипоксией. Этот типовой патологический процесс развивается в результате недостаточности митохондриального окисления, обусловливающей энергетическую необеспеченность жизненно важных функций. Энергетическая недостаточность — универсальная причина практически всех форм патологии клеток и дефицита энергии организма в целом.

Чувствительность ткани к гипоксии зависит от ряда факторов: интенсивности обмена веществ, мощности гликолитической системы, запасов энергии в виде макроэргических соединений, обеспеченности субстратами окисления и др.

Гипоксия традиционно рассматривается с позиций патофизиологического процесса, поскольку является составной частью большинства механизмов развития патологических реакций в организме. Их проявление во многом зависит от выраженности и продолжительности гипоксии.

Ряд изменений, сопровождающих начальные, ограниченные по времени и выраженности проявления гипоксии, могут носить приспособительный характер, позволяя организму при повторных подобных и более выраженных гипоксических нагрузках успешно противостоять вызываемому ими стрессу. В этом случае уместно говорить об адаптации к гипоксии.

Механизм адаптации

Адаптация — постепенный процесс повышения устойчивости организма к умеренной гипоксии, в результате чего происходят изменения, позволяющие осуществлять необходимые активные действия при относительном недостатке кислорода.

Существует два метода гипоксических тренировок: нормобарический и гипобарический. Нормобарическая гипоксическая адаптация проводится при нормальном барометрическом давлении путем искусственного снижения процентного содержания кислорода в дыхательной смеси и замены его другими газами.

Гипобарическая адаптация по длительности действия гипоксического эпизода разделяется на прерывистую (интервальную) гипобарическую гипоксию и непрерывную.

Непрерывная гипобарическая тренировка осуществляется в естественной среде — нахождение в горах на определенной высоте. Время пребывания в условиях умеренной гипоксии при этом методе воздействия может исчисляться неделями.

Интервальная гипоксическая адаптация проводится в специальной барокамере — за счет эжекции воздуха искусственно создается разрежение, имитирующее подъем в горы. Лечебной считается высота до 3 500 м над уровнем моря. Газовый состав воздуха барокамеры в процентном соотношении не меняется, понижается только парциальное давление газов, что и вызывает умеренную гипоксию. Время действия лечебной интервальной гипоксии — до 3 часов 1 раз в течение суток. Курс до 20 сеансов.

Длительность сохранения адаптационного эффекта после завершения воздействия интервальной и непрерывной гипоксии почти одинакова. Однако устойчивость организма к гипоксии после прерывистой адаптации более выраженная, чем после непрерывной.

Адаптация к гипоксии возможна только в пределах функциональных резервов организма.

Одно из условий эффективной тренировки — строгая дозированность, поскольку избыточное воздействие гипоксического фактора может привести к срыву долговременной адаптации, истощению адаптационных механизмов и вызвать патологические изменения, требующие специального лечения.

Формирования адаптационного эффекта в такой ситуации не происходит.

Механизмы адаптации при умеренной гипоксии достаточно сложны. В начале действия гипоксического фактора развиваются реакции срочной адаптации, направленные на его устранение или приспособление к изменившимся условиям гомеостаза.

Происходит полная мобилизация функциональных резервов организма на пределе физиологических возможностей, но необходимый адаптационный эффект не появляется. Главное условие для формирования устойчивой адаптации — повторное или длительно продолжающееся воздействие умеренной гипоксии.

Развивающиеся при этом реакции долговременной адаптации обеспечивают стойкое приспособление к длительно существующей или многократно повторяющейся умеренной гипоксии.

Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях: от организма в целом до клеточного метаболизма. В ее основе лежит активация синтеза нуклеиновых кислот и защитных белков, находящихся под контролем транскрипционного фактора HIF-1 (Hypoxia inducible factor), с преобладанием синтетических процессов в тканях, которые более интенсивны в условиях гипоксии.

Основная часть долговременной адаптации к гипоксии — существенное повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Организм человека имеет определенный резерв повышения большинства обменных процессов, протекающих в клетке (этакий запас прочности), который задействуется в ходе адаптации и лежит в основе лечебного действия умеренной гипоксии.

Воздействие на организм

Умеренная гипоксия оказывает значительное влияние прежде всего на нервную систему, вызывая ряд положительных эффектов с ее стороны. Одно из проявлений адаптации — улучшение мозговой гемодинамики, связанное с увеличением синтеза оксида азота (NO) и количества функционирующих капилляров в головном мозге.

Повышение биосинтеза белка и нуклеиновых кислот в ЦНС проявляется гипертрофией нервных и глиальных клеток в мозге.

Наиболее ярко изменения проявляются в коре, что и объясняет улучшение условно-рефлекторной деятельности. У адаптированного к гипоксии организма быстрее вырабатываются и сохраняются новые условные рефлексы, а также ускоряется переход приобретенных навыков из кратковременных в долговременные.

Стимулирующее действие на лимбическую систему улучшает психоэмоциональное состояние человека. В нейронах увеличивается энергопродукция и уменьшается энергопотребление — головной мозг становится более устойчивым к действию гипоксии.

При адаптации к гипоксии активируются стресс-лимитирующие системы мозга, что защищает организм от повреждающих факторов.

Увеличивается выработка мелатонина эпифизом. Важнейшая функция этого гормона — антиоксидантная активность. Механизм антиоксидантного действия проявляется в том, что мелатонин обладает способностью связывать свободные радикалы, в т. ч.

образующиеся при перекисном окислении липидов гидроксильных радикалов. Он также активирует глутатионпероксидазу — фактор защиты организма от свободнорадикального повреждения.

Немаловажная роль принадлежит этому гормону в регуляции биологических ритмов, улучшении сна.

Мелатонин способен изменять эмоциональный фон, снижать тревожность, которая провоцируется различными стрессорами, повышает уровень серотонина в ЦНС, тем самым улучшая психическое состояние. Также мелатонин способствует нормализации иммунологических показателей, повышая активность Т-клеток и фагоцитов.

Экспериментальные данные свидетельствуют, что у адаптированного к гипоксии организма повышается порог судорожной готовности, что вероятнее всего связано с усилением васкуляризации мозга и повышением уровня антиоксидантной защиты.

Кроме влияния на нервную систему адаптация к гипоксии затрагивает и другие органы и системы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается увеличение количества функционирующих капилляров в миокарде. За счет антиишемического и антистрессового действия дозированной гипоксии снижается риск развития аритмий.

Заметен рост количества функционирующих капилляров в органах и тканях, снижение миогенного тонуса артериол и чувствительности сосудов к действию вазоконстрикторов. Увеличивается продукция эндотелиального NO, что способствует снижению АД (в большей степени диастолического).

Со стороны системы дыхания развивается умеренная гипертрофия легочной паренхимы, что ведет к увеличению площади альвеол, количества капилляров в межальвеолярном пространстве, скорости кровотока в них.

Изменения ведут к повышению диффузионной способности аэрогематического барьера, эффективности вентиляционно-перфузионного соотношения, жизненной емкости легких, росту умеренной гипертрофии и, соответственно, мощности дыхательных мышц. Гипоксия оказывает положительный эффект и на гладкую мускулатуру бронхов, вызывая ее расслабление путем воздействия на β-адренорецепторы стенки бронхов.

Отмечается усиление вентиляционно-перфузионного соотношения, в связи с чем у адаптированного к гипоксии организма мокрота отходит легче. Кроме того, менее плотный разреженный воздух легче проходит через дыхательные пути, измененные заболеванием.

Жизненно необходимая двуокись углерода?

Углекислый газ — один из важнейших медиаторов ауторегуляции кровотока, поскольку является мощным вазодилататором. Умеренное повышение уровня CO2 в тканях ведет к увеличению кровотока именно за счет вазодилатации, что способствует увеличению доставки к тканям кислорода и транспорта из них углекислоты.

Кроме того CO2 обладает прямым инотропным и хронотропным действием на миокард, что проявляется увеличением силы и частоты сердечных сокращений, величины сердечного выброса и, как следствие, ударного и минутного объема крови. Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки коры головного мозга стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

Изменения при адаптации к гипоксии отмечаются также и со стороны системы крови. Умеренная гипоксия стимулирует эритропоэз путем увеличения секреции эритропоэтина. В кишечнике повышается скорость всасывания железа, в результате чего растет количество Hb. В конечном итоге реализация этих механизмов ведет к увеличению кислородной емкости крови.

В эритроцитах в процессе гликолиза образуется 2,3-дифосфоглицериновая кислота (ДФГ). Формируя с восстановленным гемоглобином комплекс, резистентный к оксигенации, ДФГ снижает сродство гемоглобина к кислороду, облегчая тем самым его переход в ткани.

Регулирующее влияние ДФГ зависит от парциального давления кислорода в легких. Во время подъема на высоту оно снижается, соответственно, концентрация ДФГ в эритроцитах возрастает, а сродство гемоглобина к кислороду падает, что ведет к увеличению скорости диссоциации HbO2.

В процессе адаптации к гипоксии отмечаются изменения и в эндокринной системе.

Уменьшается степень стимуляции мозгового вещества надпочечников, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее возможные патогенные эффекты, среди которых активация симпатоадреналовой системы, гипергликемия, усиление катаболической направленности метаболических процессов, увеличение потребности в кислороде, развитие гипердинамического режима кровообращения. Повышается порог чувствительности рецепторов клеток к гормонам, что способствует уменьшению объема их синтеза.

Достигаются вышеуказанные изменения путем постепенного приучения (тренировки, адаптации) организма к дефициту кислорода.
В организациях здравоохранения, подчиненных Минздраву, имеется одно отделение гипобарической терапии и бароклиматической адаптации, оснащенное многоместной барокамерой на 15 посадочных мест (Витебская
ГКБ № 1), и одноместный барокомплекс двойного действия БЛКС-307-Хруничев» (Минская ОКБ).

Наш опыт применения гипобарической гипоксической адаптации в лечении ряда неврологических заболеваний у детей показал его высокую эффективность в качестве дополнительного средства воздействия при тиках, церебральных параличах, эпилепсии, задержке развития.

Использование данного метода при лечении труднокурабельных форм эпилепсии (особенно сопровождающихся нарушением психического и моторного развития) позволило улучшить эффективность противоэпилептической терапии более чем у половины детей (отмечается не только снижение числа приступов, но и улучшение психоэмоционального состояния).

Эффект от проведения гипобарической гипоксической адаптации наступал в срок от недели до месяца после окончания курса лечения.

Таким образом, адаптация к гипоксии — патогенетически обоснованный немедикаментозный метод профилактики и лечения заболеваний нервной системы у взрослых и детей, позволяющий активировать резервные возможности организма при недостаточной эффективности медикаментозной терапии.

При всей парадоксальности данного метода (лечение гипоксией) конечным результатом является улучшение кислородного баланса проблемных участков головного мозга, нормализация энергетических потребностей нервной ткани, достичь которых другими методами, в т. ч. медикаментозными, маловероятно (или эффект снижен).

Гипоксия. Характеристики процесса транспорта кислорода кровью. Классификация гипоксических состояний

7
ГИПОКСИЯ
1
Определение понятия
Гипоксия – это кислородное голодание тканей, возникаю-щее в результате нарушения либо доставки кислорода к тканям, либо его утилизации тканевыми дыхательными си-стемами.
2
Характеристики процесса транспорта кислорода кровью

Физически растворенный кислород: 3 мл О2 в 1 л крови; Закон Генри: Сгаза = К х Ргаза , где Сгаза – концентрация растворенного газа, К – константа растворимости газа, Ргаза – парциальное давление газа над уровнем жидкости. Связанный с гемоглобином кислород: 190 мл О2 в 1 л крови.

3
Характеристики процесса транспорта СО2 кровью
Физически растворенный газ – 5-10%; Химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHCO3, в эритроцитах KHCO3 – 80-90%; Связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина: Hb-NH2 + CO2 – Hb-NH-COOH – 5-15%.
4

Каскад кислорода (по В.Б.Брин)

рО2 (mm Hg)
атмосферный воздух
160
120
альвеолярный воздух и кровь
80
тканевая жидкость
40
КИСЛОРОДНЫЙ КАСКАД
0
АТМОСФЕРА
МИТОХОНДРИИ
5

Кривая диссоциации оксигемоглобина (по: В.Б.Брин)

HbO2 (%)
100
80
60
кислородная ёмкость крови
50
40
отдача насыщение
20
физически растворённый газ
0
20 40 60 80 100 120
pO2 (mm Hg)
6
Зависимость насыщения гемоглобина кислородом от напряжения углекислого газа
HbO2
3
100
1
2
Напряжение CO2:
4
1 – 3 mm Hg
80
2 – 20 mm Hg
3 – 40 mm Hg
60
4 – 80 mm Hg
40
20
0
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg)
7

Кривые диссоциации оксигемоглобина цельной крови при различной температуре (по: В.Б.Брин)

HbO2 (%)
3
100
1
2
4
5
6
1 – 0 градусов С0
80
2 – 10 градусов С0
3 – 20 градусов С0
4 – 30 градусов С0
60
5 – 38 градусов С0
6 – 43 градуса С0
40
20
0
20 40 60 80 100 120
pO2 (mm Hg)
8
Классификация гипоксических состояний
ГИПОКСИЯ
ЭКЗОГЕННАЯ (гипоксическая)
ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
тканевая (гистотоксическая)
дыхательная
циркуляторная
гемическая
при блокаде гемоглобина
при анемиях
9

Изменения атмосферного давления и РО2 в горах (по В.Б.Брин)

РО2 во вдыхаемом воздухе высота (м)
0 40 70 90
10 000
Эверест
5 000
высшая точка обитания людей
~ ~
1 250
Владикавказ атмосферное давление (mm Hg)
200 400 600
10
* Средние величины рО2 в альвеолярном воздухе, рСО2 в артериальной крови и насыщение гемоглобина крови кислородом (HbO2 — %) при ступенчатом подъеме в барокамере на различные высоты
mm Hg (рО2 и рСО2)
% насыщения Hb кислородом рО2
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
HbО2(%)
рСО2
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

уровень моря высота над уровнем моря (тыс.м.)

Нарушения почерка при нарастании высотной гипоксии (по И.Р.Петрову)

6 500 м
6000 м
5000 м
земля
12

Показатели газового состояния крови при различных видах гипоксии (по: А.В.Атаман)

АВ – раз- ность
ГАЗОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КОС
ВИД ГИПОКСИИ
рО2
рСО2
КЁК
газовый алкалоз экзогенная
=
=
=
газовый ацидоз дыхательная
=
смешанный (газо- вый и метаболичес-кий) ацидоз при ХСН
=
циркуляторная
=
=
гемическая
=
=
=
тканевая
=
=
=
Примечание:
рО2 – напряжение кислорода в артериальной крови;
рСО2 – напряжение углекислого газа в артериальной крови;
AV- разность – артериовенозная разность по кислороду;
КОС – кислотно-основное состояние
КЁК – кислородная емкость крови;
13

* Кривые насыщения гемоглобина кислородом в норме и при основных типах гипоксии (1) (по Н.И.Лосеву)

норма респираторный тип
SO2(%)
SO2(%)
Об% О2
Об% О2
100 80 60 40 20 0
20 15 10 5 0
100 80 60 40 20 0
20 15 10 5 0
вены вены артерии артерии
20 40 60 80 100
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg)
pO2 (mm Hg)
14

* Кривые насыщения гемоглобина кислородом в норме и при основных типах гипоксии (2) (по Н.И.Лосеву)

норма циркуляторный тип
SO2(%)
SO2(%)
Об% О2
Об% О2
100 80 60 40 20 0
20 15 10 5 0
100 80 60 40 20 0
20 15 10 5 0
вены вены артерии артерии
20 40 60 80 100
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg)
pO2 (mm Hg)
15

* Кривые насыщения гемоглобина кислородом в норме и при основных типах гипоксии (3) (по Н.И.Лосеву)

норма
SO2(%)
Об% О2
100 80 60 40 20 0
20 15 10 5 0
вены гемический тип
SO2(%)
Об% О2
100 80 60 40 20 0
10 5 0
артерии артерии вены
20 40 60 80 100
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg)
pO2 (mm Hg)
16

* Кривые насыщения гемоглобина кислородом в норме и при основных типах гипоксии (4) (по Н.И.Лосеву)

тканевой тип (гистотоксический)
норма
SO2(%)
SO2(%)
Об% О2
Об% О2
100 80 60 40 20 0
20 15 10 5 0
100 80 60 40 20 0
20 15 10 5 0
вены вены артерии артерии
20 40 60 80 100
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg)
pO2 (mm Hg)
17
Кривые насыщения кислородом нормального (1) и патологического гемоглобина с повышенным сродством к кислороду (2)
SO2(%)
2
100 80 60 40 20 0
1
20 40 60 80 100
pO2 (mm Hg)
18

* Последовательность событий, запускаемых гипоксией (по: В.Г. Нейлер, М.Дж. Дейш)

ГИПОКСИЯ
освобождение эндогенных катехоламинов
снижение тканевых запасов АТФ
активация медленных каналов
ингибирование сарколеммной АТФ-азы
перераспределение ионов кальция внутри клетки
угнетение Na/K насоса
прирост тканевого содержания ионов натрия
нарушение натрий- кальциевого обмена повышение концентрации ионов кальция в цитозоле
активация кальций-чувствительных протеаз и фосфолипаз
повреждение мембран
нарушение электролитного обмена в организме потеря адениннуклеотидов (аденозина, инозина)
19

* Патогенез гипоксического некробиоза (по: А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов)

активация фосфофрукто- киназы (ФФК)
запасы гликогена
О2
АТФ, ГТФ
АДФ
гликолиз
истощение бу- ферных систем рН цито- плазмы
временное улучшение энергоснабжения лактат
инакти- вация ФФК
тяжёлый энер- годефицит
недостаточ- ность K/Na насоса
Na и H2O в клетке
набухание клетки
баллонирую- щая дистрофия
недостаточность цитоскелета
деполяризация клеточной мембраны
лабилизация лизосомных мембран
повреждение шероховатого ЭПР
ГИБЕЛЬ КЛЕТКИ
мутное набухание
20

* Механизмы гиперактивации, повреждения и гибели нейрона при гипоксии (по Г.Н.Крыжановскому)

ГИПОКСИЯ
накопление возбуждающих аминокислот в синаптической щели
активация глутаматных (НМДА) рецепторов
вход кальция в нейрон
вход натрия в нейрон
открытие Ca – Na — каналов
гиперактивация нейрона
вход воды, набухание нейрона и митохондрий
возрастание содержания внутриклеточ- ного кальция
активация внутриклеточных протеаз и липаз, накопление