Желудочковая тахикардия на экг - ГБУЗ СК Городская больница города Невинномысска

Что собой представляет патология

В норме сердце человека должно сокращаться регулярно и упорядочено, частота сокращений должна быть 60-90 раз в минуту. Причем, сначала сокращаются предсердия, а затем желудочки. Данный процесс происходит очень быстро, и человек не замечает запоздалое сокращение желудочков. В медицине это называют синусовым ритмом.

Справка! При желудочковой тахикардии синусовый узел не контролирует сократительную способность сердца, и не является основным водителем импульса.

Таким образом, желудочковая тахикардия – это сбой в синусовом ритме, который характеризуется учащенным сокращением желудочков.

Возникает такая патология по причине изменений в структуре миокарда, когда электрический импульс не может нормально передаваться по волокнам. То есть, по предсердиям он проводится нормально, а в желудочках прерывается и замыкается.

Иногда в самих желудках образуются патологические очаги, которые дополнительно генерируют сигнал возбуждения, и миокард желудочков начинает сокращаться хаотично.

Код желудочковой тахикардии по МКБ 10 – 147.2.

На ЭКГ при желудочковой тахикардии регистрируются быстро сменяющие друг друга комплексы QRS, которые по своей конфигурации схожи с блокадой ножки пучка Гиса. При этом частота таких пробежек желудочковых сокращений может достигать 100-200 ударов в минуту.

Также во всех случаях наблюдается существенное нарушение реполяризации – депрессия сегмента ST и углубленный отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6.

Но, несмотря на то, что желудочковые комплексы расширены, их достаточно просто дифференцировать от сегмента ST и зубца Т.

Классификация

Желудочковая тахикардия имеет четкую классификацию, чаще всего диагностируется пароксизмальная тахикардия или тахикардия по типу «пируэт».

Имеются следующие подвиды:

Неустойчивая пароксизмальная тахикардия. Наблюдается три больших эктопических комплексах подряд. Такие нарушения можно зафиксировать с помощью ЭКГ за 30 секунд. При данном виде патологии ухудшается гемодинамика, что часто становится причиной внезапной смерти пациента.
Устойчивая пароксизмальная тахикардия. Продолжительность проявлений более 30 секунд. Данный вид тоже имеет высокий риск летального исхода, так как существенно изменяет гемодинамику сердца.

Также выделяют:

Двунаправленную желудочковую тахикардию. Аритмия при этом отсутствует, так как чередование комплексов QRS последовательное, вызванное импульсами двух участков желудочков.
Пируэтный тип характеризуется волнообразными нарастаниями амплитуды. При этом частота сердечных сокращений превышает 200 ударов в минуту. Чаще всего провоцируется ранней экстрасистолией.
Мономорфная тахикардия возникает в результате органического поражения сердца.
Полиморфная тахикардия – это различные по направленности и амплитуде желудочковые комплексы, которые образуются в результате влияния нескольких эктопических очагов. Чаще всего наблюдается без изменений в структуре сердца, но иногда можно заметить органические нарушения.

Клинические симптомы

Часто пациенты жалуются на сердцебиение, которое сопровождается одышкой, головокружением, слабостью, сбоями в ритме, болевыми ощущениями в области сердца, перебоями, обмороками, эпизодами неясного сознания.

В большинстве случаев при желудочковой тахикардии наблюдается:

резкое сердцебиение;
ощущение давления в груди;
побледнение кожных покровов;
общая слабость;
наличие пульса в яремных венах;
при прогрессировании приступа могут появляться признаки сердечной недостаточности – кашель, одышка, отеки и прочее.

Причины

Желудочковая тахикардия может развиваться по следующим причинам:

острый инфаркт миокарды – провоцирует желудочковую тахикардию в 90% случаях;
ИБС, сопровождающаяся недостатком кровообращения в определенном участке сердца;
разнообразные кардиомиопатии – поражения мышцы сердца и развитие в ней склеротических и дистрофических процессов;
аневризма – выбухание стенки артерии с риском ее разрыва, особенно если она имеется в левом желудочке;
пороки и другие необратимые врожденные изменения структуры сердца;
аритмогенная дисплазия правого желудочка – постепенное необратимое замещение мышечной ткани на жировую или соединительную.

Есть и другие причины:

операция на сердце;
сбой в нервной или эндокринной регуляции;
сдвиг электролитного баланса;
длительный прием некоторых лекарственных средств – бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов;
интоксикация алкоголем или наркотическими веществами, чаще всего кокаином;
наследственные заболевания – например, синдром Бругада.

Диагностика

Диагностика заболевания осуществляется на основании следующих мероприятий:

сбор жалоб больного;
сбор анамнеза жизни – принимает ли пациент какие-то лекарственные средства, имеется ли инфаркт миокарда, есть и у него наследственная предрасположенность и так далее;
физикальный осмотр;
общий анализ крови;
биохимический анализ крови – определение уровня холестерина, уровня сахара, электролитов крови;
ЭКГ – выявляются изменения в сердце, нарушения ритма, определяются очаги желудочковой тахикардии;
суточный мониторинг ЭКГ (на фото справа) – определение количества эпизодов желудочковой тахикардии в сутки, их длительность, условия возникновения, расположение патологического очага;
ЭхоКГ;
электрофизиологическое исследование сердца;
нагрузочные тесты;
МСКТ;
МРТ;
радионуклидные методики.

В большинстве случаев для диагностики заболевания используется частная и суточная электрокардиограмма, а уже в зависимости от ее результатов могут назначаться уточняющие методы диагностики.

Лечение

Не все формы желудочковой тахикардии одинаково хорошо поддаются терапии. Стабильные формы заболевания требуют внутривенного введения лидокаина или прокаинамида. При отсутствии эффекта назначается кардиоверсия.

Неустойчивые формы тахикардии не требуется лечить до тех пор, пока приступы не будут более продолжительными, а интервалы между ними не сократятся. Основная рекомендация в качестве профилактики в этом случае – противоаритмическое средство на усмотрение специалиста.

Медикаментозное лечение:

антиаритмические препараты;
блокаторы бета-адренорецепторв;
Омега-3 жирные кислоты;
блокаторы кальциевых каналов.

Важно! Все медикаментозные препараты должны назначаться только лечащим врачом после тщательной диагностики.

Если консервативная терапия оказалась не эффективной, может потребоваться хирургическое вмешательство. Прямым показанием для операции являются:

фибрилляция желудочков;
изменение в кровообращении;
устойчивость аллоритмии;
частые приступы в период реабилитации после инфаркта;
невозможность консервативного лечения.

В ходе операции устанавливаются кардиостимуляторы и дефибрилляторы, которые корректируют ритм сердца и уничтожают патологический очаг.

Купирование приступа

Незамедлительная помощь при приступе нужна когда у больного резко снижается артериальное давление, наблюдается предобморочное состояние. Вызов неотложной помощи обязателен!

Тактика купирования приступа в больнице следующая:

Струйная внутривенная инъекция лидокаина. При условии, что таким образом удалось купировать приступ, в дальнейшем лидокан вводят капельно в профилактических целях.
Если лидокаин оказался неэффективным, показана струйная внутривенная инъекция новокаинамида, общая доза должна быть 500-1000 мг. После купирования приступа данный препарат вводят капельно.
При неэффективности этих двух препаратов, рекомендуется использовать Амиодарон – 500 мг. Его можно заменить Бретилием.

Важно! Капельное введение препарата, которым удалось купировать приступ, необходимо для профилактики повторения приступа. Для этой цели средство рекомендуется вводить 2-3 дня.

Если фармакологическая терапия остается неэффективной, показана трансторакальная депояризация. При затянувшихся приступах назначается лечение по предупреждению электролитного дисбаланса, ацидоза и гипоксии.

Симптомы, диагностика и лечение желудочковой тахикардии

В норме водитель ритма сердца, который посылает импульсы и регулирует сокращения сердечной мышцы, находится в синусовом узле. Отсюда возбуждение проходит по волокнам и обеспечивает стабильную работу сердца.

Иногда эту роль на себя берут структуры проводящей системы, расположенные ниже – атриовентрикулярное соединение (АV), пучок Гиса или волокна Пуркинье.

Тахикардия желудочков проявляется в том случае, когда водителем ритма становится дистальная (конечная) часть этой системы (то, что ниже AV-узла).

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

Причины возникновения

Чаще всего тахикардия развивается из-за ишемии миокарда, в том числе кардиосклероза после инфаркта или формирования аневризмы. Кроме того, нарушение ритма может появиться в следующих случаях:

Другие причины:

операции на сердце;
эндокринные и неврологические патологии;
изменение баланса электролитов;
передозировка препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, антиаритмическими средствами);
алкогольная интоксикация;
употребление наркотиков (кокаина).

Иногда органическая причина нарушения ритма отсутствует, но у человека развивается эктопический (аномальный) очаг возбуждения в миокарде.

В этом случае речь идет об идиопатическом типе отклонения – то есть о расстройстве без видимой причины. Оно может быть приступообразным или устойчивым.

По моим наблюдениям, второй вариант отличается более благоприятным течением и лучше поддается лечению, особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Разновидности

По течению выделяют такие типы желудочковой тахикардии:

Пароксизмальная. Она может быть устойчивой (от 30 секунд и более) и нестойкой (меньше 30 секунд).
Хроническая – с короткими повторяющимися приступами. Бывает постоянной или непрерывно рецидивирующей.

По морфологии:

Мономорфная. Комплексы на ЭКГ имеют одинаковый вид, по типу блокады правой или левой ножки пучка Гиса.
Полиморфная. Желудочковые комплексы имеют разный вид и направленность. К этой же форме относится тахикардия типа «пируэт» (подробнее о ней читайте здесь), когда наблюдается неправильный ритм, а группа комплексов QRS, выскакивающая на кардиограмме, имеет веретенообразную форму. Пример такого нарушения можно рассмотреть на фото пленки ниже.

По наличию проявлений:

Бессимптомная. Никак не проявляется и не вызывает жалоб.
С симптомами. Наблюдаются признаки сердечной недостаточности, понижение давления, боль и чувство сдавливания в груди, обмороки, головная боль, головокружение, тошнота, слабость, одышка, учащенный пульс, ощущение нерегулярного и/или сильного биения сердца.

При обнаружении желудочковой тахикардии необходимо принимать меры. Изменения ритма опасны нарушениями кровотока, переходом в фибрилляцию и усугублением состояния на фоне ишемической болезни сердца.

ЭКГ-признаки

Желудочковая тахикардия на ЭКГ выявляется следующим образом: регистрируются расширенные и деформированные комплексы QRS от 12 до 20 мм длиной. Пульс учащенный, в пределах 100-180 уд/мин. Брадикардия ниже 99 или тахикардия свыше 200 уд/мин наблюдаются нечасто.

Желудочки могут начинать быстрее сокращаться из-за нестабильности очага возбуждения, блокады на выходе из участка эктопии, периодических импульсов из синусового узла, а при больших повреждениях включается еще и наджелудочковый ритм. Предсердные зубцы P определяются редко, примерно в 30% случаев. Типичная кардиограмма такого пациента представлена на фото.

Симптомы желудочковой тахикардии при затяжном пароксизме:

потеря сознания;
судороги по типу эпилептоидных;
одышка;
отек легких;
коллапс;
шок.

После восстановления ритма на электрокардиограмме еще некоторое время проявляется посттахикардиальный синдром в виде появления отрицательного зубца T и снижения ST ниже изолинии.

Как помочь

Лечить желудочковую тахикардию я всегда начинаю с определения ее причины. Более того, важно приложить все усилия, чтобы устранить ее и предотвратить очередное обострение. Таким пациентам необходимо восстанавливать ритм, чтобы избежать осложнений. Последние исследования доказывают, что многие антиаритмические средства при угрожающих жизни желудочковых тахикардиях не работают.

Медикаменты

Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии осуществляется в условиях специализированного стационара или клиники. Для восстановления физиологического ритма используются:

Бета-блокаторы действуют как препараты первого ряда. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий, продлевая жизнь пациенту. Однако применять их нужно с осторожностью. Последние данные исследований показывают, что у пациентов после 70 лет с гипертонией и учащенным сердцебиением (110 и выше) применение бета-блокаторов повышает вероятность летального исхода.
«Амиодарон» относится к III классу средств и обладает не только антиаритмическим действием, но и блокирует кальциевые и натриевые каналы. Он снижает потребность миокарда в кислороде и расширяет коронарные сосуды. Доказано, что он не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.
«Соталол» активно подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Показан для использования пациентами без признаков сердечной недостаточности. С осторожностью используется в случае нарушения функции почек.
При ишемии миокарда и развитии аритмии обязательными препаратами выступают ингибиторы АПФ, дезагреганты и статины. Они снижают вероятность развития повторного приступа тахикардии желудочков и осложнений в виде тромбозов и повторного развития инфаркта

Комбинирование антиаритмических средств («Соталол» и «Мексилетин», а также «Амиодарон» и «Пропафенон») имеет смысл только при отсутствии положительных результатов монотерапии.

Неотложные мероприятия

Для быстрого купирования тяжелой формы желудочковой тахикардии, которая переходит в трепетание, необходимо оказать помощь еще на догоспитальном этапе и внутривенно ввести «Лидокаин» в изотоническом растворе. Положительный результат является еще и диагностическим критерием и свидетельствует о желудочковом происхождении патологии.

При развитии острого состояния проводятся реанимационные мероприятия:

электрическая дефибрилляция;
внутривенное введение «Кордарона».

После восстановления ритма проводится электрокардиографическое обследование, а потом делается холтеровское мониторирование в стандартных отведениях.

Инвалидность при нарушении ритма по типу желудочковой тахикардии дается в случае наличия хронической сердечной недостаточности и органических поражений миокарда.

Случай из практики

К нам была доставлена пациентка с развившимся пароксизмом желудочковой тахикардии. Она жаловалась на выраженную слабость, головную боль.

По словам врача поликлиники, больная страдает ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью; 5 лет назад перенесла крупноочаговый инфаркт.

Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз (посинение пальцев, губ), пульс 78 уд/мин, ритмичный.

За то время, пока женщина была в стационаре, пришлось дважды купировать острый пароксизмальный приступ, зафиксированный на ЭКГ. Регулярно принимала «Соталол» с последующим переходом на «Бисопролол». Выписана с улучшением состояния, рекомендовано: соблюдение диеты с ограничением соли и жирной пищи, постоянный прием «Аспирина», «Аторвастатина», селективных бета-блокаторов.

Советы специалиста

Желудочковая тахикардия – опасное состояние. Для снижения вероятности развития острого приступа, хочу дать следующие рекомендации:

постоянно принимать лекарства, которые нормализуют ритм и состояние сердечной мышцы;
исключить стрессовые ситуации;
придерживаться правильного питания;
заниматься физическими упражнениями в пределах возрастной нормы, но не перегружаться;
исключить из рациона продукты и напитки, способные вызвать учащение пульса;
не использовать народные средства в качестве единственно возможного варианта лечения.

Желудочковая тахикардия на экг — Доктор

Желудочковая тахикардия – приступ учащенного сердцебиения желудочков до 180 ударов и более. Правильность ритма обычно сохранена. При желудочковой тахикардии так же, как и при суправентрикулярной (наджелудочковой), приступ обычно начинается остро. Купирование пароксизма часто происходит самостоятельно.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – самый опасный вид нарушения ритма. Это связано с тем, что, во-первых, этот вид аритмии сопровождается нарушением насосной функции сердца, приводя к недостаточности кровообращения.

И, во-вторых, высока вероятность перехода в трепетание или фибрилляцию желудочков. При таких осложнениях прекращается координированная работа миокарда, а значит, происходит полная остановка кровообращения.

Если в данном случае не оказать реанимационные мероприятия, то последует асистолия (остановка сердца) и смерть.

Классификация желудочковых тахикардий

Согласно клинической классификации выделяют 2 вида тахикардий:

Пароксизмальные устойчивые:
- продолжительность более 30 секунд;
- выраженные гемодинамические нарушения;
- высокий риск развития остановки сердца.
Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии:
- небольшая продолжительность (менее 30 секунд);
- гемодинамические нарушения отсутствуют;
- риск развития фибрилляции или остановки сердца по-прежнему велик.

Особое внимание следует уделить, так называемым, особым формам желудочковых тахикардий. Они имеют одну общую особенность. При возникновении таковых резко повышается готовность сердечной мышцы к развитию фибрилляции желудочков. Среди них выделяют:

Рецидивирующая желудочковая тахикардия:
- возобновление пароксизмов после периодов нормального сердцебиения с источником ритма из синусового узла.
Полиморфная тахикардия:
- такая форма может возникнуть при одновременном наличии нескольких патологических очагов источника ритма.
Двунаправленная желудочковая тахикардия:
- характеризуется либо разными путями проведения нервного импульса из одного эктопического очага, либо правильным чередованием двух источников нервного импульса.
Тахикардия типа «Пируэт»:
- ритм неправильный;
- по своему типу является двунаправленной;
- очень высокая ЧСС (частота сердечных сокращений) до 300 ударов в минуту;
- на ЭКГ — волнообразное нарастание с последующим снижением амплитуды желудочковых QRS-комплексов;
- склонность к рецидивам;
- в дебюте пароксизма определяется удлинение интервала Q-T (по ЭКГ) и возникновение ранних экстрасистол (преждевременных сокращений миокарда).

Этиология и распространенность патологии

Согласно мировым данным, порядка 85% случаев желудочковых тахикардий приходится на лиц, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). У двух пациентов из ста, страдающих этим заболеванием, причину найти вообще не удается. В этом случае говорят об идиопатической форме. Мужчины в 2 раза больше подвергнуты таким пароксизмам.

Существует 4 основные группы причин возникновения пароксизмальных желудочковых тахикардий:

Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям:
- инфаркт миокарда;
- постинфарктная аневризма;
- реперфузионные аритмии (возникают при обратном восстановлении нарушенного кровотока коронарной артерии).
Генетические нарушения в организме:
- дисплазия левого желудочка;
- удлинение или укорочение интервала Q-T;
- WPW-синдром;
- катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.
Заболевания и состояния, не связанные с коронарным кровообращением:
- миокардиты, кардиосклероз и кардиомиопатии;
- врожденные и ревматические пороки сердца, последствия оперативных вмешательств;
- амилоидоз и саркоидоз;
- тиреотоксикоз;
- передозировка лекарственными препаратами (к примеру, сердечными гликозидами);
- «сердце спортсмена» (измененная структура миокарда, развивающаяся вследствие высоких нагрузок на сердечную мышцу).
Иные неустановленные факторы:
- случаи возникновения желудочковой тахикардии при отсутствии всех вышеописанных состояний.

Механизм развития желудочковой тахикардии

Науке известны три механизма развития желудочковых пароксизмов:

Механизм re-entry. Это наиболее часто встречающийся вариант возникновения нарушения ритма. В основе лежит повторный вход волны возбуждения участка миокарда.
Патологический очаг повышенной активности (автоматизма). В определенном участке сердечной мышцы под действием различных внутренних и внешних факторов формируется эктопический источник ритма, вызывающий тахикардию. В данном случае речь идет о расположении такого очага в миокарде желудочков.
Триггерный механизм. При нем происходит ранее возбуждение клеток миокарда, которое способствует возникновению нового импульса «раньше положенного срока».

Клинические проявления заболевания

Симптомы желудочковой тахикардии разнообразны. Они напрямую зависят от продолжительности приступа и функционального состояния миокарда. При коротких пароксизмах возможно бессимптомное течение.

При более длительных приступах появляются:

чувство учащенного сердцебиения;
ощущение «кома в горле»;
резкое головокружение и немотивированная слабость;
чувство страха;
побледнение кожи;
боль и жжение за грудиной;
часто наблюдаются потери сознания (в основе лежит недостаточность кровоснабжения головного мозга);
при нарушении координированного сокращения миокарда происходит острая сердечно-сосудистая недостаточность (начиная от одышки или отека легких и заканчивая летальным исходом).

Диагностика патологии

Для того, чтобы определить тип пароксизмальной тахикардии и удостовериться в том, что имеет место быть именно желудочковая форма, достаточно нескольких методов диагностики. Основным из них является электрокардиография (ЭКГ).

ЭКГ при желудочковой тахикардии Существует также ряд косвенных симптомов, по которым можно предположить наличие желудочкового типа пароксизмальной тахикардии.

К таковым относятся все вышеописанные симптомы, плюс некоторые простейшие физикальные исследования и их результаты:

при прослушивании работы сердца (аускультации) – учащенное сердцебиение с глухими сердечными тонами, которые невозможно подсчитать;
слабый пульс на лучевой артерии (определяется на запястье) или его отсутствие (если невозможно «прощупать»);
резкое снижение артериального давления (АД). Часто АД вообще не удается определить, во-первых, из-за его очень низкого уровня и, во-вторых, из-за слишком высокой ЧСС.

При отсутствии ЭКГ-признаков желудочковой тахикардии, но наличии подобных симптомов, целесообразно проведение Холтеровского мониторирования. Одна из основных задач этих обоих инструментальных исследований – определение наличия желудочковой тахикардии и ее дифференциальная диагностика от наджелудочковой формы с аберрантным проведением (при расширенном QRS-комплексе).

Дифференциальная диагностика желудочковой тахикардии

Первостепенное значение в определении желудочковой тахикардии имеет ее дифференцировка с суправентрикулярной формой с аберрантным проведением импульса (т.к. при обоих видах комплекс QRS расширен). Такая необходимость обусловлена различиями в купировании приступа и возможными осложнениями. Это связано с тем, что желудочковый пароксизм тахикардии значительно опаснее.

Признаки желудочковой тахикардии:

Продолжительность QRS комплексов более 0,12 секунд (на ЭКГ в сравнении с наджелудочковой тахикардией комплекс более широкий).
АВ-диссоциация (несинхронность сокращений предсердий и желудочков на ЭКГ или при электрофизиологическом внутрисердечном исследовании).
QRS-комплексы монофазны (типа rs или qr).

Признаки наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением:

Трехфазный (rSR) комплекс QRS в первом грудном (V1) отведении.
Продолжительность QRS не более 0,12 секунд.
Дискордантность (расположение по разные стороны от изоэлектрической линии на ЭКГ) зубца T относительно QRS.
Зубцы P ассоциированы с желудочковыми QRS-комплексами.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Неустойчивая желудочковая тахикардия обычно не требует никакого лечения, однако, ее прогноз на порядок ухудшается при наличии сопутствующих поражений сердца. При классической устойчивой тахикардии обязательно экстренное купирование пароксизмального приступа.

Перед проведением медицинских манипуляций по восстановлению нормального сердечного ритма при данной патологии важно учесть следующие факторы:

Отмечались ли ранее аритмии; болеет ли пациент заболеваниями щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы.
Были ли ранее необъяснимые потери сознания.
Страдают ли родственники от подобных заболеваний, встречались ли среди них случаи внезапной сердечной смерти.
Принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты (необходимо учесть, что некоторые лекарственные средства (антиаритмики, мочегонные и др.) могут провоцировать нарушение ритма). Важно помнить о несовместимости многих противоаритмических препаратов (особенно в течение 6 часов после приема).
Какими лекарственными веществами восстанавливался ритм ранее (является одним из показаний к выбору именно этого препарата).
Были ли осложнения аритмий.

Этапы купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: При любой тахикардии с расширенный QRS-комплексом (в том числе и наджелудочковой с аберрантным проведением) и выраженными нарушениями гемодинамических показателей показана электрическая кардиоверсия (электроимпульсная терапия). Для этого используется разряд 100 – 360 Дж. При отсутствии эффекта внутривенно одновременно вводится раствор Адреналина с одним из антиаритмических препаратов (Лидокаин, Амиодарон).

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением кровообращения и выраженным снижением артериального давления (АД), то сначала применяют Лидокаин. При отсутствии эффекта показана электроимпульсная терапия (ЭИТ).

В случае улучшения общего состояния больного и повышения АД, но при все еще нарушенном сердечном ритме, целесообразно использование Новокаинамида. Если состояние не улучшилось после ЭИТ, внутривенно вводят раствор Амиодарона. В случае успешного купирования приступа желудочковой тахикардии обязательным является введение одного из вышеописанных антиаритмических препаратов в течение суток.

Важно помнить:

при полной атриовентрикулярной блокаде введение раствора Лидокаина недопустимо;
при желудочковой тахикардии типа «Пируэт» купирование пароксизма необходимо начать с внутривенного введения раствора Магния сульфата.

Прогноз

Если желудочковая тахикардия не сопровождается нарушением функции левого желудочка (нет снижения АД и признаков дефицита кровообращения), прогноз благоприятный и риск повторного приступа и внезапной сердечной смерти минимальный. В противном случае наоборот.

Пароксизм тахикардии типа «Пируэт» при любом варианте течения имеет неблагоприятный прогноз. В этом случая высока вероятность развития фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Профилактика желудочковой тахикардии

В основе профилактики заболевания лежит постоянный прием антиаритмических противорецидивных препаратов. Индивидуальный эффективный подбор лекарств возможен лишь у половины больных. В настоящее время применяют либо Соталол, либо Амиодарон. При перенесенном инфаркте миокарда в качестве профилактики желудочковых тахикардий выступают такие препараты, как:

статины – снижают уровень холестерина в крови (Аторвастатин, Ловастатин);
антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Аспирин, Полокард, Аспирин-кардио);
ингибиторы АПФ – снижают АД и расслабляют сосудистую стенку, тем самым снижая нагрузку на сердечную мышцу (Эналаприл, Лизиноприл);
бета-блокаторы (Бисопролол, Метопролол).

При повторяющихся приступах на фоне приема вышеописанных препаратов для предупреждения последующих пароксизмов используют:

имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, который в случае нарушения ритма в автоматическом режиме выдает определенный разряд для восстановления нормальной сердечной деятельности;
радиочастотную аблацию – физическое удаление патологических путей проведения нервных импульсов внутри сердца;
пересадка сердца (в крайнем случае, при невозможности иного лечения).

Таким образом, желудочковая тахикардия – наихудший вариант пароксизмальной тахикардии, нередко сопровождающийся серьезными осложнениями. При таком нарушении сердечного ритма высока вероятность летального исхода.

Александр Рудык
(1 , оцена: 5,00

Желудочковая тахикардия: признаки, ЭКГ, причины, диагностика, лечение, прогноз

На клеточном уровне желудочковая тахикардия вызвана механизмом re-entry или нарушением автоматизма. Рубцы миокарда любого процесса увеличивают вероятность электрических реципрокных циклов.

Эти циклы обычно включают зону, где нормальное электрическое распространение замедляется рубцовой тканью.

Образование желудочкового рубца от предшествующего инфаркта миокарда (ИМ) является наиболее распространенной причиной устойчивой мономорфной формы ЖТ.

ЖТ при структурно нормальном сердце обычно возникает в результате таких механизмов, как триггерная активность и повышенный автоматизм. Torsade de pointes, отмечаемый при синдроме удлиненного интервала QT , скорее всего, представляет собой комбинацию триггерной активности и механизма рецикропного включения.

Во время желудочковой тахикардии сердечный выброс снижается вследствие уменьшения наполнения желудочков от быстрого сердечного ритма и отсутствия должного времени или скоординированного сокращения предсердий. Ишемия и митральная недостаточность также могут способствовать уменьшению объема всасывания желудочков и гемодинамической непереносимости.

Гемодинамический коллапс более вероятен, когда присутствует дисфункция левого желудочка или частота сердечных сокращений очень частая. Уменьшение сердечного выброса может привести к уменьшению перфузии миокарда, ухудшению инотропного действия и дегенерации до фибрилляции желудочков, что приводит к внезапной смерти.

У пациентов с мономорфной ЖТ риск смертности коррелирует со степенью структурной сердечной болезни.

Основные структурные заболевания сердца, такие как ишемическая кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Шагаса и дисплазия правого желудочка, связаны с дегенерацией мономорфного или полиморфной формы ЖТ до фибрилляции желудочков. Даже без такого вырождения ЖТ также может приводить к застойной сердечной недостаточности.

Если ЖТ гемодинамически переносится, непрекращающаяся тахиаритмия может привести к дилатационной кардиомиопатии.

Она может развиваться в течение от нескольких недель до нескольких лет и может завершится успешным подавлением ЖТ.

Подобный курс иногда наблюдается у пациентов с частыми преждевременными сокращениями желудочков или желудочковыми бигеминами, несмотря на отсутствие устойчивых высоких показателей.

Причины желудочковой тахикардии:

Ишемическая болезнь сердца (наиболее распространенная причина ЖТ)
Структурная болезнь сердца с нарушением нормальных схем проводимости (например, неишемическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия)
Врожденные структурные сердечные нарушения (например, тетрада Фалло ) и связанный с ними хирургические шрамы
Приобретенные каналопатии, чаще всего из препаратов, которые продлевают интервал QT (например, антиаритмий класса IA и класса III, фенотиазины, метадон и многие другие); препараты, которые замедляют проводимость миокарда (например, флекаинид, пропафенон, галотан), также могут способствовать ЖТ
Унаследованные каналопатии (например, синдром удлиненного QT, синдром короткого QT, синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия)
Дисбаланс электролитов (например, гипокалиемия , гипокальциемия , гипомагниемия )
Симпатомиметические средства, включая внутривенные (IV) инотропы и наркотические вещества, такие как метамфетамин или кокаин
Отравление дигиталисом, которая может привести к бивентрикулярной тахикардии
Системные заболевания, вызывающие инфильтративную кардиомиопатию или рубцы (например, саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, гемохроматоз, ревматоидный артрит )

Гипокалиемия является важным фактором аритмии. Гиперкалиемия также может предрасполагать к ЖТ и фибрилляции желудочков, особенно у больных со структурной сердечной болезнью. Другие факторы включают гипомагниемию, апноэ во сне и фибрилляцию предсердий, что может увеличить риск желудочковой тахикардии у больных с ранее имевшейся структурной болезнью сердца.

Удлинение интервала QT может приводить к желудочковой тахикардии, оно может быть приобретено илинаследоваться. Приобретенное удлинение QT наблюдается при использовании некоторых фармакологических препаратов.

К таким препаратам относятся антиаритмические средства класса IA и класса III, азитромицин и многие другие.

Врожденный синдром удлиненного интервала QT представляет собой группу генетических нарушений, связанных с аномалиями ионных каналов сердца (чаще всего, калиевых каналов, ответственных за реполяризацию желудочков).

Как и при приобретенном, так и при наследственном длительном синдроме удлиненного QT реполяризация предрасполагает к torsade de pointes, рецикропному ритму с постоянно меняющейся схемой. Другие унаследованные аномалии ионного канала могут приводить к идиопатической форме фибрилляции желудочков и семейной полиморфной ЖТ при отсутствии удлинения интервала QT.

Несмотря на то, что в большинстве районов мира были описаны следующие синдромы, группы населения в определенных регионах подвержены локально повышенному риску генетически опосредованного заболевания сердца.

Примеры включают регион Венето в Италии и греческий остров Наксос (дисплазия правого желудочка), а также северо-восточный Таиланд.

Риск ЖТ в популяциях в первую очередь зависит от факторов риска атеросклероза, а не от этнических различий как таковых.

Среди больных моложе 35 лет наиболее распространенными причинами внезапной сердечной смерти и, предположительно, ЖТ, являются следующие:

Гипертрофическая кардиомиопатия
Кардиомиопатия правого желудочка
Миокардит
Синдром удлиненного интервала QT
Врожденные аномалии коронарной артерии

Длительный синдром QT характеризуется удлинением интервала QT, аномалиями T-волн и полиморфной ЖТ. Лица с этим синдромом предрасположены к эпизодам полиморфной желудочковой тахикардии. Эти эпизоды могут быть самоограниченными, что приводит к обмороку, или они могут перейти в фибрилляцию и, таким образом, могут вызвать внезапную сердечную смерть.

Синдромы удлиненного QT были идентифицированы эпониминами (синдром Романо-Уорда, синдром Йервелла и Ланге-Нильсена, синдром Андерсена-Тавила, и синдром Тимоти).

Форма, иногда называемая синдромом Романо-Уорда, является наиболее распространенным типом.

Однако существующая практика отходит от использования эпонимов и указывает на эти синдромы как пронумерованные типы (например, LQT1-LGT12) на основе идентифицированных основных мутаций.

Известно, что мутации в генах KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 и KCNE2 являются причинами ЖТ. Вместе эти пять генов отвечают за практически 100% случаев наследованного синдрома удлиненного QT.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ характеризуется может быть вызвана стрессом, физическими упражнениями или даже сильными эмоциональными состояниями. Также она может быть вызвана катехоламином.

У больных могут присутствовать обмороки или наступать внезапная сердечная смерть, если дисритмия деградирует в фибрилляцию желудочков.

Физическое обследование или электрокардиография (ЭКГ) во время отдыха, вероятно, продемонстрируют нормальные показания.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ может быть вызвана мутациями в генах CASQ2 или RYR2 . Дополнительный локус был сопоставлен с хромосомой 7p22-p14. Это заболевание разделяет клинические характеристики с двунаправленными ЖТ, иногда наблюдаемым при токсичности наперстянки.

Дилатационная кардиомиопатия

Диализованная кардиомиопатия – это очень гетерогенное расстройство, которое может предрасполагать к желудочковым тахиаритмиям.

Ее генетические причины являются мириадами и включают мутации в генах, кодирующих белки, которые составляют сердечные саркомеры, включая актин, миозин и тропонин.

Следует отметить, что гены, такие как PSEN1 и PSEN2 , которые ответственны за раннее начало болезни Альцгеймера, также связан с дилатационной кардиомиопатией.

Большинство семейных случаев дилатационных кардиомиопатий наследуются аутосомно-доминантным способом. Х-связанное наследование расширенной кардиомиопатии описано у больных с мутациями в гене DMD (мышечная дистрофия Дюшенна) и геном TAZ (синдром Барта). Аутосомное рецессивное наследование описано в мутации гена TNNI3 , который кодирует тропонин I.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия обычно наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью.

Мутации в четырех генах, которые кодируют саркомерные белки – TNNT2, MYBPC3 , MYH7 и TNNI3 – составляют примерно 90% случаев.

Большинство людей с симптоматической гипертрофической кардиомиопатией будут испытывать их и в состоянии покоя. Реже человек с этим расстройством испытывает начальный эпизод ЖТ или фибрилляции со значительным усилием.

АДПР (также известная как кардиомиопатия правого желудочка) характеризуется заменой свободной стенки правого желудочка фиброзной тканью и развитием гипертрофии правого желудочка. Это расстройство часто приводит к устойчивой форме желудочковой тахикардии, которая может деградировать в фибрилляцию желудочков.

Генетика АДПР чрезвычайно гетерогенна. Более 10 генов (например, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2 , DSC2, TMEM43 , JUP) и семь дополнительных локусов (например, 14q12-q22, 2q32.1-32.

3, 10p14-p12, 10q22) были вовлечены в патогенез этого расстройства, который наследуется аутосомно-доминантным способом с неполной пенетрантностью.

Считается, что эти гены ответственны за приблизительно 40-50% от общего числа случаев АДПР.

Синдром Бругада характеризуется специфическим рисунком ЭКГ блока правого блока связывания и высоты сегмента ST в ранних предсердных отведениях, чаще всего V1-V3, без каких-либо структурных нарушений сердца. Он вызывает идиопатическую ЖТ и несет высокий риск внезапной сердечной смерти.

Причиной синдрома Бругада могут быть разнообразные гены. По крайней мере , девять генов , как известно, приводят к синдрому Бругада ( SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B , HCN4, и KCND3 ), но SCN5A приходится около 20% случаев, с другими известными «мелкие» гены , содержащий другой 15% случаев. Синдром Бругада наследуется аутосомно-доминантным образом.

Семейная ЖТ характеризуется пароксизмальным характером при отсутствии кардиомиопатии или другого идентифицируемого электрофизиологического расстройства.

Семейная ЖТ достаточно редка; исследование семейных случаем с пароксизмальной ЖТ часто выявляет такие нарушения, как синдром Бругада, синдром удлиненного QT или катехоламинергической полиморфной ЖТ.

Однако, по крайней мере, в одном случае эти нарушения были исключены, и было установлено, что у пациента была соматическая мутация в гене GNAI2.