Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

Существует немало видов миокардитов, поэтому только врач может определить, какую именно разновидность диагностировали у пациента. Чтобы было легче различать миокардиты, классификация их просто необходима, причем по нескольким признакам.

По этиологическому (патогенетическому) признаку

Инфекционно-токсические и инфекционные

• Вирусные: аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа ECHO, Коксаки В, ВИЧ-1, инфекционного гепатита, мононуклеоза, кори, питомегаловирусы и пр.
• Бактериальные: микобактерии, дифтерийная бацилла, стрептококки, микоплазмы, микобактерии, стафилококки, менингококки, гонококки, клостридии, легионеллы и т.д.
• Грибковые: кандидоз, актиномикоз, аспергиллёз, криптококкоз, кокцидомикоз, гистоплазмоз.
• Вызываемые риккетсиями: ку-лихорадка, сыпной тиф и др.
• Вызываемые спирохетами: сифилис, лептоспироз, болезнь Лайма – боррелиоз.
• Протозойные: амёбиаз, токсоплазмоз, трипаносомоз.
• Паразитарные: эхинококкоз, «синдром блуждающей личинки», шистосомоз.

• Действие медпрепаратов (цефалоспоринов, сульфонамидов, добутамина, дигоксина, трициклических антидепрессантов и пр.), сывороточная болезнь.
• Трансплантация тканей и органов.
• Системные болезни соединительных тканей.

• Уремические состояния.
• Тиреотоксикоз.
• Наркотики (особенно кокаин).
• Алкоголь и пр.

• Гигантоклеточный миокардит.
• Лучевая терапия.
• Болезнь Кавасаки.

По течению болезни

Классификация миокардитов происходит и по течению болезни:

• Острый миокардит. Для него характерно острое начало, подъём температуры, явные клинические проявления, увеличение содержания в крови кардиоспецифических маркеров, изменения в анализах, отражающие протекание воспалительного процесса. Вирусный миокардит характеризуется виремией. Некроз кардиомиоцитов определяется гистологически.
• Подострый миокардит. Он имеет менее явную клиническую картину и лабораторные данные с умеренными отклонениями. В сыворотке крови повышается титр специфических антител, активируются В- и Т-лимфоциты. Гистологически определяется инфильтрация мононуклеарных клеток в миокард.
• Хронический миокардит. Она имеет длительное течение с чередованием ремиссий и обострений. Ему свойственен высокий титр противокардиальных антител, нарушения гуморального и клеточного иммунитета. Гистологически наблюдается воспалительная инфильтрация и фиброз. Результатом является послевоспалительная ДКМП.

С точки зрения локализации (распространённости по организму) процесса воспаления различают такие виды миокардитов:

• Миокардит очаговый, при котором обычно локализован очаг воспалительной клеточной инфильтрации и повреждения кардиомиоцитов в одной из стенок левого желудочка. В зависимости от размера и расположения очага могут отличаться клинические проявления: нарушения проводимости и ритма, изменения в нескольких отведениях ЭКГ ST-сегмента. Могут возникать участки акинезии, гипокинезии и дискинезии, определяемые при ЭхоКГ.
• При диффузном миокардите патологическим процессом охвачен весь ЛЖ, что вызывает заметное нарушение его сократимости, снижение сердечного индекса и фракции выброса, что повышает диастолическое давление и конечный диастолический объём, а это вызывает сердечную недостаточность.

По степени тяжести

При классификации по степени тяжести в расчёт берутся два главных критерия: выраженность сердечной недостаточности и изменение размеров сердца.

• При лёгкой форме миокардита изменения сократительной способности и размеров сердца не происходит. В этом случае формируются субъективные симптомы, которые возникают две-три недели спустя после перенесённой инфекции (общая слабость, небольшая одышка после физических нагрузок, разнообразные болевые ощущения в груди, перебои и аритмия в работе сердца).
• Среднетяжёлая форма миокардита сопровождается кардиомегалией, однако, в состоянии покоя сердечной недостаточности не наблюдается. К этой форме относятся миоперикардиты и диффузные миокардиты, которые обычно заканчиваются полным выздоровлением, а размеры сердца нормализуются. В остром периоде данной степени миокардита субъективные и объективные проявления более выражены.
• Тяжёлая форма протекания миокардита характеризуется выраженными признаками острой или хронической сердечной недостаточности и кардиомегалией. При тяжелой форме миокардита в редких случаях может возникнуть кардиогенный шок или значительные нарушения проводимости и ритма, присущие синдрому Морганьи — Адамса — Стокса. Тяжёлым и прогрессирующим является миокардит идиопатический. Его этиология до сих пор не выяснена, а симптомы — одышка, цианоз, утомляемость, перебои в работе сердца, увеличение температуры тела.

По клиническим проявлениям

Можно классифицировать миокардит и по клиническим проявлениям (преобладающим симптомам).

• Малосимптомный.
• Декомпенсационный (нарушающий кровообращение).
• Болевой (псевдокоронарный).
• Тромбоэмболический.
• Аритмический.
• Псевдоклапанный.
• Комбинированный.

По нозологической принадлежности миокардиты можно разделить на изолированные (первичные) и симптоматические (вторичные), являющиеся следствием общего или системного заболевания.

По исходу болезни

Классификация по исходу миокардита:

• полное выздоровление;
• кардиосклероз, оставляющий нарушения ритма и сердечную недостаточность;
• дилатационная кардиомиопатия.

Единой клинической классификации для миокардитов не создано. Перспективным видится их деление по этиологическому принципу, но его можно применить только при использовании внушительного лабораторного и инструментального арсенала при исследованиях, в том числе, биопсии, выявлении возбудителя инфекционного миокардита посредством реакции PCR, развёрнутого иммунологического исследования.

Есть ли у Вас проблемы с сердцем в виде миокардита? Какой именно миокардит выявили у Вас или Ваших близких врачи, и с помощью какого вида диагностики это сделали? Поделитесь своей историей в х.

Классификация миокардитов по причинами, локализации, степени тяжести, течению

Миокардит – это патология, которая характеризуется воспалением мышцы сердца. Если ее вовремя не продиагностировать, она может привести к летальному исходу. Чтобы упростить диагноз патологии, различают несколько форм миокардитов с учетом причины возникновения, условий протекания болезни и локализации воспалительных процессов в сердце. Каждый тип классификации рассмотрим далее.

По этиологическому (патогенетическому) фактору

Миокардиты классифицируют по их природе происхождения:

Инфекционные

Различают несколько типов инфекционных миокардитов, которые возникают в результате патологического воздействия на сердечную мышцу вирусов, бактерий, грибков. Каждый вид имеет свои особенности:

Вирусный. Именно вирусы зачастую являются причиной сердечных заболеваний. Миокардит в этой форме часто возникает весной и осенью, когда вирусы атакуют человеческий организм.

Наиболее подвержены заболеванию женщины в период беременности и родов.

Опасность заключается в том, что во время беременности эти вирусы переходят на плод, поэтому у родившегося ребенка может развиться миокардит.

Особенностями болезни являются:

• болевые ощущения в области сердца;
• одышка;
• приступообразные болевые ощущения в грудной области;
• диарея;
• рвота;
• болевые ощущения в области пупка.

Причиной миокарда может стать вирус гриппа. Если больной не излечивается от него в течение 10 дней, то он осложняется миокардитом. Характерные симптомы – одышка, признаки сердечной недостаточности. Вирусный миокардит также возникает из-за вируса Коксаки, перенесения герпеса, полиомиелита, гепатита.

Бактериальный. Чаще всего, воспаления в сердечной мышце возникают, если у человека слабый иммунитет. При такой форме на сердце могут появляться гнойнички, что значительно осложняет течение болезни. При этом причиной бактериальной формы могут быть такие заболевания:

1. Дифтерия, при которой на миндалинах образуются белые пленки, которые мешают дыханию. Это заболевание ведет к патологии сердечной мышцы почти у половины заболевших. Существует опасность того, что болезнь закончится летальным исходом. Симптомы поражения сердца появляются поздно – только на 10-й день.
2. Менингококковая инфекция. Кроме сердца, она поражает дыхательные пути, способствует заражению крови, поражению головного мозга — менингиту.
3. Брюшной тиф. Признаки болезни распознаются спустя один месяц после начала болезни. Больной испытывает колющие боли в области сердца, часто потеет.
4. Туберкулез. Кроме поражения легких, может развиться миокардит. Эта палочка способна поразить как правый, так левый отдел сердца одновременно.

При ангине и поражении дыхательных путей, а также кожных покровов, опасность предоставляют стрептококковые бактерии. Миокардит при их наличии становится хроническим.

Паразитарный. Очень часто миокардит возникает в результате паразитарных заболеваний. Если его вовремя не лечить, то на основе жизнедеятельности паразитов миокардит ведет к остановке сердца. К паразитарным заболеваниям, способным вызвать миокардит относят также:

• токсоплазмоз;
• болезнь Шагаса;
• трихинеллез;
• сонную болезнь.

Грибковый. Поражаются грибками часто люди, которые имеют плохой иммунитет и продолжительное время лечатся антибиотиками. При наличии микозов грибки попадают в оболочки сердца и могут формировать различные полости, наполненные гноем. В результате этого развивается сердечная недостаточность.

Большинство инфекционных патологий может стать причиной развития миокардитов. Многие из этих патологий не имеют ярко выраженных симптомов, поэтому усложняется их диагностика и своевременность проведения терапии. При малейших недомоганиях рекомендуем вам обращаться к врачу и не затягивать с диагностикой.

Миокардиту подвержены люди, у которых имеются разные виды аллергии. Провокаторами могут быть:

• инфекции, в том числе «затаившиеся», например, кариес в зубе, отит, аднексит, инфекция в ушных раковинах или воспаленных яичниках и др.;
• лекарства (цефалоспорины, сульфонамиды, Добутамин, Дигоксин, трициклические антидепрессанты);
• вводимая сыворотка или вакцина;
• токсины.

Больные могут не испытывать симптомы или же отмечать у себя такие проявления:

• болевые ощущения в мышцах и суставах;
• неприятные ощущения в области сердца;
• гипотонию;
• одышку;
• аритмию.

При аллергическом миокардите болезнь развивается с правой стороны сердца. Там, где происходит воспалительный процесс, появляется уплотненный узелок. Если не лечить своевременно, может развиться кардиосклероз.

Другие

Помимо вышеперечисленных форм, миокардит также бывает:

• Токсическим. Причиной являются наркотики (в особенности, кокаин), алкоголь и разные виды химических веществ, а также тиреотоксикоз.
• Системным. Провоцируется разными заболеваниями, в том числе ожогами, травмами, болезнями соединительной ткани, воздействием радиации.
• Идиопатическим (форма Абрамова-Фидлера). Развивается из-за совместного воздействия нескольких патологических процессов. Например, это может быть воспаление миокарда, сердечная недостаточность, сбой ритма и проводимости электрических импульсов, формирование тромбов.

Идиопатическая форма, как правило, протекает остро и часто становится причиной смерти больного.

Миокардит различают в зависимости от того, какую часть левого желудочка сердца затронул воспалительный процесс. Так, он может быть:

1. Очаговым. Затрагивается одна из стенок левого желудочка сердца. Заболевание хорошо поддается лечению, особенно когда вовремя обнаруживается. Больной ощущает постоянную слабость, одышку, аритмию. При этом многие симптомы могут не выражаться, поэтому для диагностики требуеются такие обследования:

• электрокардиография (ЭКГ) – выявляет нарушения сердечного ритма и электрической проводимости, изменения сегмента ST;
• эхокардиография (ЭхоКГ) – выявляет участки, где мышца имеет недостаточную сократительную способность, вовсе лишена сокращений и проводимости.

1. Диффузным. Поражается сразу вся мышца левого желудочка. Как правило, наступает, если не принимать никаких лечебных мер при очаговой форме. При диффузном миокарде ярко выражена недостаточная работа сердца, наблюдаются частые аритмии. Это происходит из-за увеличения конечного диастолического давления и уменьшения объема выбрасываемой крови из левого желудочка.

Опасность диффузной формы в том, что при ее течении в кровеносных сосудах начинаются образовываться кровяные сгустки. При этом также происходит увеличение желудочков сердца, чаще всего, с левой стороны, но может и сразу с двух.

По данному типу классификации миокардит бывает трех форм, что зависит от 2-х показателей – изменения размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности. Так, форма может быть:

• Легкой. Сердце не изменяет свои размеры, а также сохраняет сократительную способность. На этой фазе больной чувствует субъективные симптомы, которые проявляются спустя 2-3 недели после перенесенной инфекции. Например, больной может ощущать общую слабость, небольшую одышку при физических нагрузках, болевые ощущения в сердце, учащенное сердцебиение.
• Среднетяжелой. Отмечается кардиомегалия – увеличиваются формы, параметры и общая масса сердца, однако, в состоянии покоя сердечная недостаточность никак не проявляется. На этой стадии миокардит можно вылечить полностью, то есть с возвращением нормальных размеров сердца.
• Тяжелой. Это самая тяжелая форма, поэтому ей характерна кардиомегалия и явные признаки сердечной недостаточности. В некоторых случаях проявляется кардиогенный шок или серьезные нарушения ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

По стадии течения

Существует также классификация миокардита по стадии течения, которая может быть:

• Острой. У больного отмечается повышенная температура тела, а также выраженные признаки заболевания. Лабораторные исследования позволяют выявить воспаление. При вирусном миокардите в крови находят инфекцию (виремия). При гистологическом обследовании обнаруживается некроз клеток миокарда.
• Подострой. Стадии свойственны менее яркие клинические проявления, а лабораторные исследования показывают умеренные данные с увеличением антител и активности лимфоцитов (T, B).
• Хронической. Это стадия с длительным течением, обострениями и ремиссиями. При лабораторных исследованиях выявляется высокий титр противокардиальных антител, нарушение клеточного и гуморального иммунитета. Заболеванию характерны фиброзные изменения и воспалительная инфильтрация. Патология может стать причиной дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

Видео: Миокардиты и их типы

В следующем видео специалист даст определение миокардиту и подробно расскажет об их классификациях:

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы, которое часто имеет инфекционный, инфекционно-токсический и инфекционно-аллергический характер. Как правило, он диагностируется у молодых людей – в возрасте 20-35 лет. Чтобы точно поставить диагноз, врачи пользуются несколькими классификациями миокардита, что также необходимо для выявления правильного лечения патологии.

Миокардит

Миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызываемое различными причинами, сопровождающееся повреждением кардиомиоцитов и нарушением их функции.

Причины развития миокардитов

В зависимости от того, какие причины вызывают развитие воспалительного процесса в сердечной мышцы, миокардиты делят на

• инфекционные;
• токсические;
• аллергические;
• лекарственно-индуцированные;
• радиационные;
• ожоговые;
• как одно из проявлений системных васкулитов и системных заболеваний соединительной ткани;
• трансплантационные;
• вызванные неизвестной причиной.

Инфекционные миокардиты

К развитию инфекционных миокардитов приводят микроорганизмы.

Основные возбудители, вызывающие инфекционные миокардиты:

• вирусы (аденовирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус гриппа, вирус герпеса, вирусы кори и краснухи, вирус иммунодефицита человека, вирус Коксаки В и другие);
• бактерии (гонококки, менингококки, туберкулезные палочки, бруцеллы, дифтерийные палочки, пневмококки, стрептококки и другие);
• грибы (аспергиллы, кандиды, актиномицеты, бластомицеты и другие);
• спирохеты (лептоспиры, боррелии, бледная трепонема);
• риккетсии (возбудители сыпного тифа и пятнистой лихорадки скалистых гор);
• гельминты (эхинококки, трихинеллы, цистицерки, шистосомы);
• простейшие (амебы, токсоплазмы, трипаносомы, лейшмании).

Вирусные миокардиты, особенно вызванные вирусом Коксаки В – самая обширная группа миокардитов.

Лекарственно-индуцированные миокардиты

Вызывать развитие миокардита могут следующие группы лекарственных препаратов:

• противотуберкулезные средства (изониазид, стрептомицин);
• антибиотики (пенициллин, ампициллин, левомицетин, амфотерицин В);
• нестероидные противовоспалительные средства (индометацин).

Токсические миокардиты

Привести к развитию токсического миокардита может интоксикация веществами, вырабатываемыми как собственным организмом, так и попавшими извне. Состояния, которые могут осложниться развитием токсического миокардита:

• уремия;
• ожоговая болезнь;
• токсикоз беременности;
• отравление угарным газом;
• интоксикация солями тяжелых металлов.

Радиационные миокардиты

Лечение некоторых онкологических заболеваний (лимфогранулематоза средостения, рака легкого) проводят с помощью лучевой терапии. Как осложнение данного вида лечения может развиться радиационный миокардит.

Миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах

Следующие системные заболевания соединительной ткани могут осложниться развитием миокардита:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• идиопатический дерматомиозит;
• неспецифический аортоартериит;
• аллергический эозинофильный гранулематозный ангиит.

Посттрансплантационный миокардит развивается вследствие пересадки сердца и имеет аутоиммунный характер.

Классификация миокардитов

Выделяют следующие клинические варианты миокардитов:

• Малосимптомный – жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы выражены слабо, на ЭКГ могут фиксироваться преходящие изменения.
• Псевдокоронарный – проявляется интенсивными болями в сердце, на ЭКГ могут регистрировать инфарктоподобные или очаговые ишемические изменения, может развиваться левожелудочковая недостаточность.
• Псевдоклапанный – при аускультации звуковая картина может напоминать порок сердца. Интенсивный систолический шум в области верхушки сердца может имитировать митральную недостаточность.
• Аритмический – на первое место выходят нарушения сердечного ритма, боли в области сердца или нарушения кровообращения менее выражены.
• Тромбоэмболический – у больных быстро развиваются тромбоэмболические осложнения, сердце увеличено в размерах, симптомы застойной сердечной недостаточности интенсивно выражены.
• Декомпенсированный – тяжелая, не поддающаяся лечению сердечная недостаточность сочетается с относительной недостаточностью митрального и трехстворчатого клапанов, нарушениями сердечного ритма.
• Смешанный – развернутая клиническая картина миокардита.

Степени тяжести миокардитов

• Миокардит легкой степени тяжести – субъективные проявления миокардита полностью отсутствуют или незначительно выражены. Миокардит легкой степени может быть при очаговом поражении сердечной мышцы. Отсутствуют проявления застойной сердечной недостаточности. Может выслушиваться приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ часто обнаруживают удлинение интервала PQ, нарушение фазы реполяризации, экстрасистолию.
• Миокардит средней степени тяжести развивается при наличии множественных очагов поражения сердечной мышцы. Имеются четкие субъективные и объективные проявления заболевания. Застойная сердечная недостаточность отсутствует. Левая граница относительной сердечной тупости расширена. Присутствуют характерные лабораторные изменения (ускорение СОЭ, увеличение серомукоида, альфа-2 и гамма-глобулинов). На ЭКГ определяются выраженные устойчивые изменения.
• Тяжелая форма миокардита – состояние больных тяжелое. Развивается острая левожелудочковая или тотальная сердечная недостаточность. Границы сердца расширены. Определяются нарушения ритма, имеются тромбоэмболические осложнения. Лабораторные изменения выраженные.

Читайте далее:

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Миокардит

Легкая форма Умеренная форма Тяжелая форма

После этого указывают осложнения (если они есть), стадию недостаточности кровообращения по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и функциональный класс (Ф К) по Нью-Йоркской классификации (NYНА),

Примеры.

• Острый очаговый постгриппозный миокардит, легкая форма. Наджелудочковая экстрасистолия, НК0. I ФК.
• Острый диффузный миокардит неуточненной этиологии. Желудочковая экстрасистолия. Пароксизм желудочковой тахикардии от _____ НК IIА стадии, III ФК.

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения сердца неустановленной этнологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем (кардиомиопатии). При дифференциальной диагностике неревматических миокардитов следует исключать как причину поражения сердечной мышцы эндокринные, метаболические, общие системные заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз миокардитов с:

• инфарктом миокарда;
• дилатационной кардиомиопатией,
• ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца;
• поражением сердца при длительно существующей артериальной гипертензии;
• хроническим экссудативным и конструктивным перикардитом.

У детей раннего возраста надо иметь в виду возможность развития врожденных нервно-мышечных заболеваний, эндокардиальноо фиброэластоза, гликогеноза, врожденных аномалий венечных артерий сердца, болезни Кавасаки.

В связи с тем что во врачебной практике наиболее часто дифференциальную диагностику миокардита проводят с первыми двумя заболеваниями, остановимся на них более подробно.

Дифференциальный диагноз миокардита и острого коронарного синдрома

Сходство:

• длительные интенсивные боли в грудной клетке;
• смещение сегмента Rs-T и изменения зубца T, а также другие инфарктоподобные изменения (патологический зубец Q или комплекс QS);
• повышение активности кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов.

Различия:

• наличие предрасполагающих факторов риска ИБС (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена, гипергомоцистеинемия и др.);
• эффект нитроглицерина для купирования боли;
• типичная для острого инфаркта миокарда динамика ЭКГ;
• наличие крупноочаговых нарушений регионарной сократимости миокарда левого желудочка при остром инфаркте миокарда, установленное с помощью ЭхоКГ

[81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии

Сходство:

• клинические проявления сердечной недостаточности (одышка, сухой кашель, положение ортопноэ, отеки и др.);
• расширение камер сердца и снижение гемодинамических показателей (снижение сердечного индекса, ФВ, увеличение КДО и КДД и т.д.) поданным ЭхоКГ;
• изменение сегмента RS-T;
• нарушения ритма сердца (при тяжелых формах миокардита).

Различия:

• больные миокардитом обычно указывают на перенесенное инфекционное заболевание в предшествующие 2-3 нед;
• в большинстве случаев миокардитов признаки застойной сердечной недостаточности выражены значительно меньше, чем при ДКМП, не характерен также тробоэмболический синдром;
• у больных миокардитом могут быть обнаружены лабораторные признаки воспалительного синдрома, повышенный уровень кардиоспецифических ферментов, что нетипично для ДКМП;
• у большинства больных миокардитом в исходе нет стойких дефектов миокарда, возможно спонтанное выздоровление, степень дисфункции желудочков может стабилизироваться Лишь при гигантоклеточном миокардите (редкой форме миокардита, ассоциирующейся с аутоиммунными заболеваниями, болезнью Крона, миастенией), миокардите при СПИДе, фульминантном течении, хроническом течении с трансформацией в ДКМП заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, рефрактерным течением застойной сердечной недостаточности.

В ряде случаев для дифференциальной диагностики тяжелого (диффузного) миокардита и ДКМП может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

[89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97]

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых оно должно быть направлено:

• предотвращение формирования необратимой дилатации и камер сердца;
• предотвращение развития хронической сердечной недостаточности;
• предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжелые нарушения ритма и проводимости).

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспецифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение миокардита

Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов — постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита.

При легкой форме миокардита он составляет 3-4 нед, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме — на 2 нед назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 нед.

В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 нед.

Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное лечение миокардита

Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора, воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.

Этиологическое лечение миокардита

В связи с тем что в подавляющем большинстве случаев основной этиологический фактор в развитии неревматических миокардитов — вирусная инфекция, существует предположение в остром периоде вирусного миокардита использовать противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, интерферон-альфа, рибавирин и др.), однако этот подход требует дальнейшего изучения.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства (антибиотики). Антибиотик назначают с учетом основного заболевания.

Антибактериальные препараты для лечения бактериальных миокардитов

Этиологический вариант миокардита	Группы антибиотиков	Примеры
Микоплазменный	Макролиды	Эритромицин по 0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7-10 дней
Тетрациклины	Доксициклин по 0,1 г внутрь 1-2 раза в сутки
Бактериальный	Пенициллины	Бензилпенициллин по 1 млн ЕД каждые 4 часа внутримышечно; оксациллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, 10-14 дней

• Благоприятному исходу миокардитов также способствует санация очагов хронической инфекции.
• Применение НПВС при лечении неревматических миокардитов не рекомендуется, так как нет убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания, НПВС замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.
• Глюкокортикоиды не рекомендуется назначать для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания, так как это приводит к репликации вируса и вирусемии, однако они показаны в следующих случаях:

• тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
• миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимого лечения;
• развитие миоперикардита;
• гигантоклеточиый миокардит;
• миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.

Как правило, применяют преднизолон в дозе 15-30 мг/сут (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сут (при тяжелых формах) в течение от 5 нед до 2 мес с постепенным снижение суточной дозы препарата и его полной отменой.

Назначение иммуносупрессоров (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах в настоящее время не рекомендуется, кроме случаев гигантоклеточного миокардита либо других аутоиммунных заболеваний (например, СКВ).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов.

Цели их назначения в подобных случаях — профилактика тромбоэмболических осложнений, а также иммунодепреесивиое, противовоспалительное (за счет снижения активности лизосомальных ферментов) действие.

Гепарины назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно 0 течение 7-10 дней, затем дозировку постепенно уменьшают в течений 10-14 дней под контролем коагулограммы, с последующим переведом пациента на варфарин (под контролем МНО).

При сопутствующем перикардите антикоагулянтное воздействие — может быть противопоказано. Длительное применение варфарина показано пациентам с перепесенными системными или легочными эмболиями или с пристеночными тромбами, диагностированными при помощи ЭхоКГ или вентрикулографии.

При развитии застойной сердечной недостаточности применяют:

• ингибиторы АПФ (эналаприл по 5-20 мг внутрь 2 раза в сутки, каптоприл по 12,5-50 мг 3 раза в сутки, лизиноприл по 5-40 мг 1 раз в сутки);

Миокардиты

Методы лечения

• Немедикаментозные методы лечения
  • Режим постельный. При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели — строгий постельный, затем еще 4 недели — расширенный, при тяжелой форме строгий — до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель — расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.
  • Прекращение курения.
  • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах — и жидкости.
  • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
  • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.

   

• Медикаментозное лечение
  • Этиотропное лечение инфекционного миокардита Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.
    

    ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
    Этиология	Лечение
    Вирусы
    Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус гриппа А и В	Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
    Вирус лихорадки Денге	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус	Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
    ВИЧ-инфекция	зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
    Миорганизмы, бактерии и грибы
    Mycoplasma pneumoniae	Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
    Хламидии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Риккетсии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Borella burgdortery (болезнь Лайма)	Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
    Staphylococcus aureus	До определения чувствительности к антибиотикам — Ванкомицин
    Corynebacterium diphtheriae	Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
    Грибы (Cryptococcus neoformans)	Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
    Простейшие и гельмины
    Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса)	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Trichinella spiralis (трихинеллез)	Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
    Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)	пириметамин ( Фансидар ): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки — в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

  • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию. Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.
    • Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
      

      Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) — нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
      Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
      Детская доза	Не установлена
      Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
      Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом — повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
      

      Название препарата	Каптоприл ( Капотен ) — предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
      Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
      Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
      Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность
      Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могут повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола ; рифампицин ( Рифампицин ) снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

      Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

    • Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов — в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс ), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
      

      Название препарата	Амлодипин ( Норваск ) — расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
      Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
      Детская доза	Не установлена
      Противопоказания	Гиперчувствительность
      Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

    • Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
      

      Название препарата	Фуросемид ( Лазикс ) — повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
      Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
      Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
      Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
      Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после.

    • Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
      

      Название препарата	Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
      Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
      Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
      Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
      Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
      Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
      Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

    • Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.
    • Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
    • Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

   

• Хирургические методы лечения
  • Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.
  • Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.
  • Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.