Синдром морганьи-адамса-стокса

Презентация на тему: Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Скачать эту презентацию

Получить код Наши баннеры

Скачать эту презентацию

№ слайда 1

Описание слайда:

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

№ слайда 2

Описание слайда:

Определение Синдром МАС – это приступы потери сознания и судорог,обусловленные быстрым развитием тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма.

№ слайда 3

Описание слайда:

КлассификацияВ зависимости от вида нарушения сердечного ритма выделяют следующие 3 клинико-патогенетические формы синдрома МАС:Брадикардитическая (олигоасистолическая, адинамическая) форма, которая развивается при остановке, отказе СУ , при СА-блокаде II степени и полной АВ-блокаде III степени с частотой сокращения желудочков 20 в 1 мин и менее. * т.е. если у больного произошло угнетение СУ, развилась синоаурикулярная блокада и при этом центры автоматизма II и III порядка угнетены, появляются приступы МАС (возможен летальный исход вследствие асистолии желудочков).

№ слайда 4

Описание слайда:

Классификация Тахикардитическая( тахиаритмическая, тахисистолическая) форма, которая развивается притрепетании и мерцании желудочковпароксизмальной желудочковой тахикардиипароксизме суправентрикулярной тахикардиипароксизме мерцания – трепетания предсердий с частотой сокращения желудочков свыше 250 в 1 мин. при синдроме WPW.

№ слайда 5

Описание слайда:

Классификация Смешанная форма. Развивается при чередовании тахиаритмии(желудочковой или предсердной) с периодами асистолии желудочков. Синдром МАС обычно возникает в момент внезапного перехода тахирдии в асистолию.

№ слайда 6
№ слайда 7

Описание слайда:

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Чаще всего синдром МАС обусловлен различными формами АВ-блокады. Припадок может возникнуть в момент перехода неполной АВ-блокады в полную в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковой аритмии неполной АВ-блокады

№ слайда 8

Описание слайда:

В подобных случаях развитие припадка связана с запаздыванием появления желудочкового автоматизма, т.е. когда наступает длинная пауза, предшествующая началу устойчивого функционирования водителя ритма II или III порядка (предавтоматическая пауза).

№ слайда 9

Описание слайда:

синдром МАС может возникнуть и при полной АВ-блокаде в случае резкого урежения импульсов из расположенного в желудочке сердца гетеротропного очага автоматизма, в частности при развитии т.н. блокады выхода импульса из этого очага.

Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводит неполная АВ-блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов.

№ слайда 10

Описание слайда:

В большинстве случаев приступ начинается если ЧСС становится меньше 30 уд. в мин. Однако!некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей ЧСС (12-20 уд. в мин.) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца(35-40 уд. в мин.).

№ слайда 11

Описание слайда:

Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый теми сокращения желудочков (обычно >200 уд.

в мин), что наблюдается при Трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (ТП 1:1) тахисистолической форме ФП.

Аритмии с такой высокой ЧСС возникают, как правило, при наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

№ слайда 12

Описание слайда:

Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции и асистолии.

№ слайда 13

Описание слайда:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАНезависимо от патогенетической формы клиническая картина синдрома МАС одинакова и определяется продолжительностью жизнеопасных нарушений ритма, вызывающих развитие этого синдрома.

№ слайда 14

Описание слайда:

Клиническая симптоматика в течение 3-5 секунд от начала жизнеугрожающей аритмии соответствует внезапному началу липотимического (предобморочного) состояния и характеризуется: появлением внезапной, резко выраженной общей слабости, темных кругов перед глазами, шума и звона в ушах, головной боли, тошноты, рвоты;дезориентацией, нарушением координации;выраженной бледностью, нередко потливостью;нарушением сердечного ритма (резко выраженная брадикардия или асистолия при брадикардитической форме; тахиаритмия при тахикардитической форме) Точный вид аритмий распознается только с помощью ЭКГ!

№ слайда 15

Описание слайда:

В течение 10-20 секунд от начала жизнеугрожающей аритмии развивается обморок (синкопальное состояние), больной без сознания, появляются следующие признаки:бледность, цианоз, акроцианозрезкое падение АДзначительное снижение мышечного тонуса, однако у некоторых больных могут отмечаться клонические подергивания лица, туловища.поверхностное, едва заметное дыханиесердечная аритмия сохраняется в соответствии с той или другой формой синдрома МАС. если припадок связан с ФЖ, над мечевидным отростком в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга).

№ слайда 16

Описание слайда:

В течение 20-40 секунд после развития жизнеугрожающей аритмии больной по-прежнему остается без сознания дыхание поверхностноеАД резко снижено или даже не определяетсяпоявляются генерализованные эпилептиформные судороги (появляются если длительнойсть «предавтоматической» паузы превышает 20-25 секунд)возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация по прежнему сохраняется нарушение сердечного ритма

№ слайда 17

Описание слайда:

при сохранении жизнеугрожающей аритмии в течение 1-5 мин. наступает клиническая смерть: больной без сознаниязрачки расширеныроговичные рефлексы исчезаютинтенсивный цианоз преимущественно верхней половины теладыхание Чейн-Стокса или Биота, редкое или клокочущеепульс на аритериях отсутствует

№ слайда 18

Описание слайда:

После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в себя, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

№ слайда 19

Описание слайда:

Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваяськратковременным головокружениемслабостьюкратковременным нарушением зрения

№ слайда 20

Описание слайда:

Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или другими проявлениями развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой ЧСС( около 300 уд. в мин.

В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

№ слайда 21

Описание слайда:

Приступ МАС могут провоцировать быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное положение тела, резкое поднятие с постели (вегетативные нарушения). психическое перевозбуждение( стресс, страх, тревога, ожидание и т.п.)

№ слайда 22

Описание слайда:

ДИАГНОЗ В типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к.

абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания, бледностью нередко встречаются при различных патологических состояниях( в т.ч.

при хронической цереброваскулярной недостаточности). при развернутой картине синдрома МАС дифференциальной диагноз чаше всего проводят с эпилепсией, реже с истерией.

№ слайда 23

Описание слайда:

При эпилептическом припадке лицо больного гиперемированотонические судороги сменяются клоничесикмиприпадку предшествует аура (вегетативная, моторная, сенсорная, речевая, психическая)

№ слайда 24

Описание слайда:

ЭКГ Во время и сразу же после приступа МАС на ЭКГ часто регистрируются гигантские отрицаиельные уширенные зубца T большой амплитуды. Они обычно лучше всего видны в отведениях V2-V4.

Гигантские деформированные отрицательные зубца Т обычно сопровождаются значительным уширением интервала QT (электрической систолы желудочков).

Такие Т на ЭКГ в большинстве случаев четко указывают на недавний приступ потери сознания, являясь весьма характерным признаком МАС.

№ слайда 25

Описание слайда:

Суточное ЭКГ мониторирование (Холтер) Этот метод позволяет «поймать» приходящую сердечную блокаду на фоне которой происходит потеря сознания.

№ слайда 26

Описание слайда:

ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных с синдромом МАС складывается измероприятий, направленных на купирование приступа имероприятий, целью которых является предупреждение повторных припадков. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

№ слайда 27

Описание слайда:

Неотложная помощь Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца (асистолии желудочков), т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. 1)Удар кулаком по нижней трети грудины( вызывает рефлекторный ответ сердца).

№ слайда 28

Описание слайда:

При отсутствии эффекта 2)Непрямой массаж сердца 3)ИВЛ (при остановке дыхания) 4)Электрическая дефибрилляция (она купирует ФЖ, но может «запустить» сердце и при асистолии).

5)Экстренная электроакрдиостимуляция при асистолии6)Внутрисердечное или эндотрахеальное введенеи 0.5 – 1мл 0.1% раствора адреналина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Это мероприятие выполняется при невозможности произвести кардиостимуляцию или при задержке ее проведения.

№ слайда 29

Описание слайда:

Лекарственная профилактики приступов возможна лишь в том случае , если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии. Назначают постоянный прием различных противоаритмический средств.

№ слайда 30

Описание слайда:

При всех формах АВ-блокады приступы МАС служат абсолютным показаниям к хирургическому лечению — имплантации эл. кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады.

Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы.

Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»).

Скачать эту презентацию

Скачивание материала начнется через 60 сек. А пока Вы ожидаете, предлагаем ознакомиться с курсами видеолекций для учителей от центра дополнительного образования «Профессионал-Р» (Лицензия на осуществление образовательной деятельности

№3715 от 13.11.2013).

Получить доступ

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга.

Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами.

Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально.

О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Причины

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

атриовентрикулярной блокадой;
переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

амилоидозом;
дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
поражением коронарных сосудов;
ишемией миокарда;
гемохроматозом;
болезнью Лева;
болезнью Шагаса;
гемосидерозом;
диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

сильная слабость;
шум в ушах;
потемнение перед глазами;
потливость;
тошнота;
головная боль;
рвота;
бледность;
нарушение координации движений;
брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
резкое снижение артериального давления;
снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
поверхностное дыхание;
непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
аритмия;
пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту.

Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

отсутствие сознания;
расширение зрачков;
исчезновение роговичных рефлексов;
редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

ЭКГ;
ЭКГ по Холтеру;
гисография;
коронарография;
биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

эпилептический припадок;
истерия;
ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
преходящие нарушения мозгового кровообращения;
вазовагальный обморок;
инсульт;
легочная гипертензия;
шаровидный тромб в сердце;
стеноз устья аорты;
ортостатический коллапс;
болезнь Миньера;
гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

Удар кулаком в область нижней трети грудины.
Непрямой массаж сердца.
Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ.

При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

Лечение

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве.

В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия.

У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

частоты развития и длительности припадков;
темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Синдром Морганьи-Адамса- Стокса. Определение Определение Синдром МАС – это приступы потери сознания и судорог, обусловленные быстрым развитием тяжелой. — презентация

1 Синдром Морганьи-Адамса- Стокса

2 Определение Определение Синдром МАС – это приступы потери сознания и судорог, обусловленные быстрым развитием тяжелой ишемии головного мозга обусловленные быстрым развитием тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса вследствие значительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма. у больных с нарушениями сердечного ритма.

3 Классификация Классификация В зависимости от вида нарушения сердечного ритма выделяют следующие 3 клинико-патогенетические формы синдрома МАС: Брадикардитическая (олигоасистолическая, адинамическая) форма, которая развивается при остановке, отказе СУ, при СА-блокаде II степени и полной АВ-блокаде III степени с частотой сокращения желудочков 20 в 1 мин и менее. Брадикардитическая (олигоасистолическая, адинамическая) форма, которая развивается при остановке, отказе СУ, при СА-блокаде II степени и полной АВ-блокаде III степени с частотой сокращения желудочков 20 в 1 мин и менее. * т.е. если у больного произошло угнетение СУ, развилась синоаурикулярная блокада и при этом центры автоматизма II и III порядка угнетены, появляются приступы МАС (возможен летальный исход вследствие асистолии желудочков).

4 Классификация Классификация Тахикардитическая( тахиаритмическая, тахисистолическая) форма, которая развивается при трепетании и мерцании желудочков трепетании и мерцании желудочков пароксизмальной желудочковой тахикардии пароксизмальной желудочковой тахикардии пароксизме суправентрикулярной тахикардии пароксизме суправентрикулярной тахикардии пароксизме мерцания – трепетания предсердий с частотой сокращения желудочков свыше 250 в 1 мин. при синдроме WPW. пароксизме мерцания – трепетания предсердий с частотой сокращения желудочков свыше 250 в 1 мин. при синдроме WPW.

5 Классификация Классификация Смешанная форма. Развивается при чередовании тахиаритмии(желудочковой или предсердной) с периодами асистолии желудочков. Развивается при чередовании тахиаритмии(желудочковой или предсердной) с периодами асистолии желудочков. Синдром МАС обычно возникает в момент внезапного перехода тахирдии в асистолию.

7 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Чаще всего синдром МАС обусловлен различными формами АВ-блокады.

Припадок может возникнуть в момент перехода неполной АВ-блокады в полную в момент перехода неполной АВ-блокады в полную в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковой аритмии неполной АВ-блокады в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковой аритмии неполной АВ-блокады

8 В подобных случаях развитие припадка связана с запаздыванием появления желудочкового автоматизма, т.е. когда наступает длинная пауза, предшествующая началу устойчивого функционирования водителя ритма II или III порядка (предавтоматическая пауза).

В подобных случаях развитие припадка связана с запаздыванием появления желудочкового автоматизма, т.е. когда наступает длинная пауза, предшествующая началу устойчивого функционирования водителя ритма II или III порядка (предавтоматическая пауза).

9 синдром МАС может возникнуть и при полной АВ- блокаде в случае резкого урежения импульсов из расположенного в желудочке сердца гетеротропного очага автоматизма, в частности при развитии т.н. блокады выхода импульса из этого очага.

синдром МАС может возникнуть и при полной АВ- блокаде в случае резкого урежения импульсов из расположенного в желудочке сердца гетеротропного очага автоматизма, в частности при развитии т.н. блокады выхода импульса из этого очага.

Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводит неполная АВ-блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов.

а также, резкому внезапному снижению СВ может привести и длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии СА-блокады или полном подавлении активности(остановке) СУ. а также, резкому внезапному снижению СВ может привести и длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии СА-блокады или полном подавлении активности(остановке) СУ.

10 В большинстве случаев приступ начинается если ЧСС становится меньше 30 уд. в мин. Однако! некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей ЧСС (12-20 уд. в мин.) некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей ЧСС (12-20 уд. в мин.

) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца(35-40 уд. в мин.).

и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца(35-40 уд. в мин.).

11 Аритмии с такой высокой ЧСС возникают, как правило, при наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый теми сокращения желудочков (обычно >200 уд.

в мин), что наблюдается при Трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (ТП 1:1) Трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (ТП 1:1) тахисистолической форме ФП.

тахисистолической форме ФП.

12 Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции и асистолии.
13 КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Независимо от патогенетической формы клиническая картина синдрома МАС одинакова и определяется продолжительностью жизнеопасных нарушений ритма, вызывающих развитие этого синдрома.
14 Клиническая симптоматика в течение 3-5 секунд от начала жизнеугрожающей аритмии соответствует внезапному началу липотимического (предобморочного) состояния и характеризуется: появлением внезапной, резко выраженной общей слабости, темных кругов перед глазами, шума и звона в ушах, головной боли, тошноты, рвоты; появлением внезапной, резко выраженной общей слабости, темных кругов перед глазами, шума и звона в ушах, головной боли, тошноты, рвоты; дезориентацией, нарушением координации; дезориентацией, нарушением координации; выраженной бледностью, нередко потливостью; выраженной бледностью, нередко потливостью; нарушением сердечного ритма (резко выраженная брадикардия или асистолия при брадикардитической форме; тахиаритмия при тахикардитической форме) нарушением сердечного ритма (резко выраженная брадикардия или асистолия при брадикардитической форме; тахиаритмия при тахикардитической форме) Точный вид аритмий распознается только с помощью ЭКГ!

15 В течение секунд от начала жизнеугрожающей аритмии развивается обморок (синкопальное состояние), больной без сознания, появляются следующие признаки: бледность, цианоз, акроцианоз бледность, цианоз, акроцианоз резкое падение АД резкое падение АД значительное снижение мышечного тонуса, однако у некоторых больных могут отмечаться клонические подергивания лица, туловища. значительное снижение мышечного тонуса, однако у некоторых больных могут отмечаться клонические подергивания лица, туловища. поверхностное, едва заметное дыхание поверхностное, едва заметное дыхание сердечная аритмия сохраняется в соответствии с той или другой формой синдрома МАС. сердечная аритмия сохраняется в соответствии с той или другой формой синдрома МАС. если припадок связан с ФЖ, над мечевидным отростком в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). если припадок связан с ФЖ, над мечевидным отростком в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга).

16 В течение секунд после развития жизнеугрожающей аритмии больной по-прежнему остается без сознания дыхание поверхностное дыхание поверхностное АД резко снижено или даже не определяется АД резко снижено или даже не определяется появляются генерализованные эпилептиформные судороги (появляются если длительнойсть «предавтоматической» паузы превышает секунд) появляются генерализованные эпилептиформные судороги (появляются если длительнойсть «предавтоматической» паузы превышает секунд) возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация по прежнему сохраняется нарушение сердечного ритма по прежнему сохраняется нарушение сердечного ритма

17 при сохранении жизнеугрожающей аритмии в течение 1-5 мин.

наступает клиническая смерть: больной без сознания больной без сознания зрачки расширены зрачки расширены роговичные рефлексы исчезают роговичные рефлексы исчезают интенсивный цианоз преимущественно верхней половины тела интенсивный цианоз преимущественно верхней половины тела дыхание Чейн-Стокса или Биота, редкое или клокочущее дыхание Чейн-Стокса или Биота, редкое или клокочущее пульс на аритериях отсутствует пульс на аритериях отсутствует

18 После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в себя, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия). После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в себя, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

19 Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными.

При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением кратковременным головокружением слабостью слабостью кратковременным нарушением зрения кратковременным нарушением зрения

20 Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или другими проявлениями развернутого припадка. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или другими проявлениями развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой ЧСС( около 300 уд. в мин.

), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой ЧСС( около 300 уд. в мин.), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью.

Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

21 Приступ МАС могут провоцировать быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное положение тела, резкое поднятие с постели (вегетативные нарушения).

быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное положение тела, резкое поднятие с постели (вегетативные нарушения). психическое перевозбуждение( стресс, страх, тревога, ожидание и т.п.

) психическое перевозбуждение( стресс, страх, тревога, ожидание и т.п.)

22 ДИАГНОЗ В типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к.

при развернутой картине синдрома МАС дифференциальной диагноз чаше всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. при развернутой картине синдрома МАС дифференциальной диагноз чаше всего проводят с эпилепсией, реже с истерией.

23 При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано лицо больного гиперемировано тонические судороги сменяются клоничесикми тонические судороги сменяются клоничесикми припадку предшествует аура (вегетативная, моторная, сенсорная, речевая, психическая) припадку предшествует аура (вегетативная, моторная, сенсорная, речевая, психическая)

24 ЭКГ Во время и сразу же после приступа МАС на ЭКГ часто регистрируются гигантские отрицаиельные уширенные зубца T большой амплитуды. Они обычно лучше всего видны в отведениях V2-V4.

Во время и сразу же после приступа МАС на ЭКГ часто регистрируются гигантские отрицаиельные уширенные зубца T большой амплитуды. Они обычно лучше всего видны в отведениях V2-V4.

Гигантские деформированные отрицательные зубца Т обычно сопровождаются значительным уширением интервала QT (электрической систолы желудочков). Такие Т на ЭКГ в большинстве случаев четко указывают на недавний приступ потери сознания, являясь весьма характерным признаком МАС.

25 Суточное ЭКГ мониторирование (Холтер) Этот метод позволяет «поймать» приходящую сердечную блокаду на фоне которой происходит потеря сознания. Этот метод позволяет «поймать» приходящую сердечную блокаду на фоне которой происходит потеря сознания.

26 ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных с синдромом МАС складывается из мероприятий, направленных на купирование приступа и мероприятий, направленных на купирование приступа и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных припадков.

мероприятий, целью которых является предупреждение повторных припадков.

При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

27 Неотложная помощь Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца (асистолии желудочков), т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. 1)Удар кулаком по нижней трети грудины( вызывает рефлекторный ответ сердца).

28 При отсутствии эффекта 2)Непрямой массаж сердца 3)ИВЛ (при остановке дыхания) 4)Электрическая дефибрилляция (она купирует ФЖ, но может «запустить» сердце и при асистолии).

5)Экстренная электроакрдиостимуляция при асистолии 6)Внутрисердечное или эндотрахеальное введенеи 0.5 – 1мл 0.1% раствора адреналина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Это мероприятие выполняется при невозможности произвести кардиостимуляцию или при задержке ее проведения.

29 Лекарственная профилактики приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии.

Назначают постоянный прием различных противоаритмический средств. Лекарственная профилактики приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии.

Назначают постоянный прием различных противоаритмический средств.

30 При всех формах АВ-блокады приступы МАС служат абсолютным показаниям к хирургическому лечению — имплантации эл. кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады.

Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы.

Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»).

Презентация на тему: Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Первый слайд презентации: Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Слайд 2: Определение

Синдром МАС – это приступы потери сознания и судорог,
обусловленные быстрым развитием тяжелой ишемии головного мозга
вследствие значительного снижения сердечного выброса
у больных с нарушениями сердечного ритма.

Слайд 3: Классификация

В зависимости от вида нарушения сердечного ритма выделяют следующие 3 клинико-патогенетические формы синдрома МАС:
Брадикардитическая (олигоасистолическая, адинамическая) форма, которая развивается при остановке, отказе СУ, при СА-блокаде II степени и полной АВ-блокаде III степени с частотой сокращения желудочков 20 в 1 мин и менее.
* т.е. если у больного произошло угнетение СУ, развилась синоаурикулярная блокада и при этом центры автоматизма II и III порядка угнетены, появляются приступы МАС (возможен летальный исход вследствие асистолии желудочков).

Слайд 4: Классификация

Тахикардитическая ( тахиаритмическая, тахисистолическая) форма, которая развивается при
трепетании и мерцании желудочков
пароксизмальной желудочковой тахикардии
пароксизме суправентрикулярной тахикардии
пароксизме мерцания – трепетания предсердий с частотой сокращения желудочков свыше 250 в 1 мин. при синдроме WPW.

Слайд 5: Классификация

Смешанная форма.
Развивается при чередовании тахиаритмии(желудочковой или предсердной) с периодами асистолии желудочков.
Синдром МАС обычно возникает в момент внезапного перехода тахирдии в асистолию.

Слайд 7: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Чаще всего синдром МАС обусловлен различными формами АВ-блокады.
Припадок может возникнуть
в момент перехода неполной АВ-блокады в полную
в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковой аритмии неполной АВ-блокады

Слайд 8

Слайд 9

синдром МАС может возникнуть и при полной АВ-блокаде в случае резкого урежения импульсов из расположенного в желудочке сердца гетеротропного очага автоматизма, в частности при развитии т.н. блокады выхода импульса из этого очага.

Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводит неполная АВ-блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов.

Слайд 10: В большинстве случаев приступ начинается если ЧСС становится меньше 30 уд. в мин

Однако!
некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей ЧСС (12-20 уд. в мин.)
и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца(35-40 уд. в мин.).

Слайд 11: Аритмии с такой высокой ЧСС возникают, как правило, при наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками

Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый теми сокращения желудочков (обычно >200 уд.в мин), что наблюдается при
Трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (ТП 1:1)
тахисистолической форме ФП.

Слайд 12: Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции и асистолии

Слайд 13: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Независимо от патогенетической формы клиническая картина синдрома МАС одинакова и определяется продолжительностью жизнеопасных нарушений ритма, вызывающих развитие этого синдрома.

Слайд 14: Клиническая симптоматика в течение 3-5 секунд

от начала жизнеугрожающей аритмии соответствует внезапному началу липотимического ( предобморочного ) состояния и характеризуется:
появлением внезапной, резко выраженной общей слабости, темных кругов перед глазами, шума и звона в ушах, головной боли, тошноты, рвоты;
дезориентацией, нарушением координации ;
выраженной бледностью, нередко потливостью ;
нарушением сердечного ритма (резко выраженная брадикардия или асистолия при брадикардитической форме; тахиаритмия при тахикардитической форме)
Точный вид аритмий распознается только с помощью ЭКГ!

Слайд 15: В течение 10-20 секунд

от начала жизнеугрожающей аритмии развивается обморок ( синкопальное состояние ), больной без сознания, появляются следующие признаки :
бледность, цианоз, акроцианоз
резкое падение АД
значительное снижение мышечного тонуса, однако у некоторых больных могут отмечаться клонические подергивания лица, туловища.
поверхностное, едва заметное дыхание
сердечная аритмия сохраняется в соответствии с той или другой формой синдрома МАС.
если припадок связан с ФЖ, над мечевидным отростком в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга).

Слайд 16: В течение 20-40 секунд

после развития жизнеугрожающей аритмии больной по-прежнему остается без сознания
дыхание поверхностное
АД резко снижено или даже не определяется
появляются генерализованные эпилептиформные судороги (появляются если длительнойсть «предавтоматической» паузы превышает 20-25 секунд)
возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация
по прежнему сохраняется нарушение сердечного ритма

Слайд 17: при сохранении жизнеугрожающей аритмии в течение 1-5 мин. наступает клиническая смерть:

больной без сознания
зрачки расширены
роговичные рефлексы исчезают
интенсивный цианоз преимущественно верхней половины тела
дыхание Чейн-Стокса или Биота, редкое или клокочущее
пульс на аритериях отсутствует

Слайд 18

Слайд 19: Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными

При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь
кратковременным головокружением
слабостью
кратковременным нарушением зрения

Слайд 20

Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или другими проявлениями развернутого припадка.
Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой ЧСС ( около 300 уд. в мин.

Слайд 21: Приступ МАС могут провоцировать

быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное положение тела, резкое поднятие с постели ( вегетативные нарушения ).
психическое перевозбуждение ( стресс, страх, тревога, ожидание и т.п.)

Слайд 22: ДИАГНОЗ

В типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к.

при хронической цереброваскулярной недостаточности).
при развернутой картине синдрома МАС дифференциальной диагноз чаше всего проводят с эпилепсией, реже с истерией.

Слайд 23

При эпилептическом припадке
лицо больного гиперемировано
тонические судороги сменяются клоничесикми
припадку предшествует аура (вегетативная, моторная, сенсорная, речевая, психическая)

Слайд 24: ЭКГ

Во время и сразу же после приступа МАС на ЭКГ часто регистрируются гигантские отрицательные уширенные зубца T большой амплитуды. Они обычно лучше всего видны в отведениях V2-V4.

Такие Т на ЭКГ в большинстве случаев четко указывают на недавний приступ потери сознания, являясь весьма характерным признаком МАС.

Слайд 25: Суточное ЭКГ мониторирование (Холтер)

Этот метод позволяет «поймать» приходящую сердечную блокаду на фоне которой происходит потеря сознания.

Слайд 26: ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных с синдромом МАС складывается из
мероприятий, направленных на купирование приступа и
мероприятий, целью которых является предупреждение повторных припадков.
При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

Слайд 27: Неотложная помощь

Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца (асистолии желудочков), т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается.
1) Удар кулаком по нижней трети грудины( вызывает рефлекторный ответ сердца).

Слайд 28

При отсутствии эффекта
2) Непрямой массаж сердца
3) ИВЛ (при остановке дыхания)
4) Электрическая дефибрилляция (она купирует ФЖ, но может «запустить» сердце и при асистолии).

5) Экстренная электроакрдиостимуляция при асистолии
6) Внутрисердечное или эндотрахеальное введенеи 0.5 – 1мл 0.1% раствора адреналина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Это мероприятие выполняется при невозможности произвести кардиостимуляцию или при задержке ее проведения.

Слайд 29

Лекарственная профилактики приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии. Назначают постоянный прием различных противоаритмический средств.

Последний слайд презентации: Синдром Морганьи-Адамса-Стокса: При всех формах АВ-блокады приступы МАС служат абсолютным показаниям к хирургическому лечению — имплантации эл. кардиостимуляторов

Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады. Так,
при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы.
Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»).

Синдром МАС

Егор Баторов о том, как сказывается на организме внезапное падение сердечного выброса и почему это происходит

Ум всегда в дураках у сердца.

Франсуа де Ларошфуко (1613–1680)

Предыстория

Века до XVII в Европе, если человек терял сознание и это сопровождалось судорогами, то его лечили, как правило, представители церкви, и основными средствами в их «арсенале» лечения были вера и молитва. Они не проводили дифференциацию диагноза между эпилепсией, истерией или синдромом Морганьи — Адамса — Стокса (МАС).

Со временем пациенты в обмороке и с судорогами начали чаще доставаться врачам, которые уже тогда имели привычку «щупать пульс». Открытие той или иной патологии могло продолжаться больше ста лет, как это было с синдромом МАС.

Стоит добавить, что никто из светил медицины того времени не стремился увековечить свою фамилию в названии описываемого страдания.

Широкое применение термина «синдром Морганьи — Адамса — Стокса» приписывается выдающемуся русскому терапевту Дмитрию Дмитриевичу Плетневу (первое документальное выступление — доклад «Der Morgagni-Adams-Stokessche Symptomenkomplex» в 1908 г. в Берлине).

Вероятно, благодаря его школе название прочно укоренилось в головах «наших» медиков, в то время как в остальном мире обычно говорят и пишут «синдром Адамса — Стокса» (или «Стокса — Адамса»).

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса (МАС) — приступы потери сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания и судорогами, возникающие вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Этиология и патогенез

Причины синдрома — нарушения ритма и проводимости, приводящие как к чрезмерному урежению, так и учащению ритма:

неполная и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада (II ст. II типа и III ст.);
синдром слабости синусового узла;
желудочковая тахикардия;
трепетание и фибрилляция предсердий.

К указанным состояниям, в свою очередь, приводят ИБС (в том числе инфаркт миокарда), миокардиты разной этиологии, кардиомиопатии, пороки сердца и, потенциально, множество других патологий, от системных аутоиммунных заболеваний до алкоголизма, в исходе которых есть поражение проводящей системы сердца.

В основе проявлений синдрома МАС лежит отсутствие сердечного выброса в периоды асистолии желудочков. Изменения стенок сосудов головного мозга, обычно вследствие атеросклероза, повышают риск развития данной патологии.

Урежение ЧСС

Чаще всего такое происходит при АВ-блокаде (причина 50–60 % случаев синдрома МАС). Особенно опасны длительные периоды асистолии желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду. При этом импульсы из синусового узла до миокарда желудочков не доходят, а новый водитель ритма желудочков начинает функционировать с некоторой задержкой.

Если полная блокада выше АВ-узла («проксимальная»), то роль водителя ритма берут на себя пейсмекерные клетки АВ-соединения (способны генерировать около 40 импульсов в минуту). Если ниже («дистальная», «трехпучковая» блокада) — импульсы вынуждены генерировать клетки пучка Гиса (25–30 в минуту). Развитие неврологических симптомов обычно происходит при уменьшении частоты сокращений желудочков

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Причины

Классификация

Симптомы

Варианты приступов

Диагностика

Неотложная помощь

Лечение

Прогнозы

Презентация на тему: Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Первый слайд презентации: Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Слайд 2: Определение

Слайд 3: Классификация

Слайд 4: Классификация

Слайд 5: Классификация

Слайд 7: ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10: В большинстве случаев приступ начинается если ЧСС становится меньше 30 уд. в мин

Слайд 11: Аритмии с такой высокой ЧСС возникают, как правило, при наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками

Слайд 12: Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции и асистолии

Слайд 13: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Слайд 14: Клиническая симптоматика в течение 3-5 секунд

Слайд 15: В течение 10-20 секунд

Слайд 16: В течение 20-40 секунд

Слайд 17: при сохранении жизнеугрожающей аритмии в течение 1-5 мин. наступает клиническая смерть:

Слайд 18

Слайд 19: Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными

Слайд 20

Слайд 21: Приступ МАС могут провоцировать

Слайд 22: ДИАГНОЗ

Слайд 23

Слайд 24: ЭКГ

Слайд 25: Суточное ЭКГ мониторирование (Холтер)

Слайд 26: ЛЕЧЕНИЕ

Слайд 27: Неотложная помощь

Слайд 28

Слайд 29

Синдром МАС

Оставить комментарий Отменить ответ